APAA Logo

Asociaţia Pacienţilor cu Afecţiuni Autoimune s-a înfiinţat din dorinţa de a oferi suport persoanelor şi familiilor celor afectaţi de aceste boli.
 


Știri medicale


„Pacientului nu îi pasă cât de mult știi, până când nu va ști cât de mult îți pasă” (Dr. Terry Canale)

Asociația Pacienților cu Afecțiuni Autoimune (APAA) împreună cu Societatea Română de Reumatologie (SRR), Liga Română contra Reumatismului, Asociația Română pentru Promovare Sănătății (ARPS) și Asociația Pacienților cu Boli Reumatismale Inflamatorii din Transilvania (A.R.T.) implementează începând cu luna Octombrie 2016, proiectul Abordarea centrată pe pacient în managementul poliartritei reumatoide.

Proiectul este finanțat prin intermediul Granturilor Independente pentru Învățare și Schimbare și se desfășoară pe o perioadă de 18 luni. Acesta constă în implementarea unui program de dezvoltare personală a personalului medical din specialitatea reumatologie, care presupune furnizarea unui training experiențial și ședințe de coaching pentru 40 de medici și 20 de asistente care au în îngrijire pacienți cu poliartrită reumatoidă, de la nivelul a 7 centre universitare.

Scopul proiectului este de a contribui la îmbunătățirea relației de comunicare medic-pacient prin utilizarea unei abordări centrate pe pacient, cu impact asupra aderenței acestuia la tratament.

Principalele activități din cadrul proiectului presupun realizarea de cercetări în rândul medicilor și pacienților (sondaje de opinie, interviuri în profunzime și focus-grupuri), dezvoltarea și furnizarea programului de formare și evaluarea proiectului și măsurarea impactului acestuia prin colectarea de date legate de aderența pacienților la tratament.

Pentru orice întrebări, vă stăm la dispoziție pe email la adresa office@apaa.ro precum și pe site-ul nostru sau al partenerului nostru Asociația Română pentru Promovarea Sănătății (ARPS) www.arps.ro.

La inițiativa Centrului pentru Inovație în Medicină, asociațiile de pacienți reprezentative din România, menționate la finalul acestui document, au convenit asupra unor principii care trebuie să guverneze domeniul dinamic al biotehnologiei, al medicamentelor biologice și biosimilare.

INFORMARE ȘI EDUCARE CONTINUĂ.

Creșterea nivelului de informare asupra biotehnologiei și a medicamentelor biologice. Este esențială informarea pacienților asupra medicației biologice pe care o primesc și de fiecare dată când se schimbă tratamentul biologic.

» Citeste document

CHICAGO — Pentru pacientii cu nefrita lupica acuta, conform rezultatelor preliminare din studiul AURA-LV (NCT02141672) un tratament de inductie cu voclosporin (un nou inhibitor de calcineurina) plus mofetil micofenolat (Cellcept) alaturi de corticosteroizi orali se dovedeste a fi eficient.

"Acest studiu este deosebit pentru ca voclosporina este primul agent terapeutic care a reusit sa atinga obiectivele primare ale unui studiu clinic global pentru nefrita lupica activa, a spus dr. William Pendergraft de laUniversitatea din Carolina de Nord.

"Si a indeplinit si obiectivele secundare, ceea ce este cu totul special," a adaugat.

Una dintre cele mai urate complicatii ale lupusului – boala inflamatorie autoimuna devastatoare – este nefrita, a explicat dr Pendergraft in timpul unei conferinte de presa de la Saptamana Rinichiului 2016.

Pana acum, "multe dintre studiile facute pe nefrita lupica (daca nu chiar toate) au fost un esec rasunator," a explicat dr Pendergraft.

Studiul AURA-LV

Acest studiu a fost creat in vederea evaluarii vitezei de remisie si a ratelor totale de remisie in cazul adaugarii de voclosporina la tratamentul standard.

"S-a facut acest lucru in cazul unei expuneri concomitente reduse la steroizi, acesta fiind un aspect foarte important al studiului," a precizat dr Pendergraft.

Toti cei 265 pacienti au primit received 2 g de mofetil micofenolat plus doze mici de corticosteroizi orali (≤10 mg/zi). In plus, pacientii din grupul cu doze scazute au primit in plus 23.7 mg de voclosporina de doua ori pe zi, iar pacientii cu doze mari, 39.5 mg de voclosporina de doua ori pe zi.

Rezultatul preliminar a fost remisia completa la 24 saptamani, dar studiul va continua pana la 48 saptamani, cand se vor evalua din nou aceleasi obiective.

Pe perioada primelor 24 saptamani de studiu nu a fost permisa administrarea de medicatie de salvare.

"Toti pacientii aveau boala activa acuta dupa parerea noastra," a subliniat dr Pendergraft, indeplinind toate criteriile pentru lupus conform Colegiului American de Reumatologie, si toti aveau, conform biopsiei, nefrita lupica de grad 3,4 sau 5.

Deasemenea, toti pacientii aveau proteinurie. Cei cu grad 3 sau 4 de boala aveau minim 1.5 g de proteina in urina, iar cei cu grad 5, mai mult de 2 g de proteina in urina.

Remisia completa s-a definit ca obtinand sub 0.5 g de proteina in urina, functie renala stabila sau scaderea ratei de filtrare glomerulara la sub 20% fata de valoarea initiala.

La 24 saptamani, semnificativ statistic mai multi pacienti din grupul cu doza scazuta fata de grupul control au atins remisie completa (32.6% vs 19.3%; P = .045). In grupul cu doza crescuta 27.3% au atins remisie completa.

In plus, toate obiectivele secundare – inclusiv remisia partiala, durata remisiei si scaderea activitatii suplimentare renale— au fost atinse la 24 saptamani.

Remisia partiala a fost obtinuta la 70% din pacientii din grupul cu doza scazuta, la 66% din pacientii din grupul cu doza crescuta, si la 49% din pacientii din grupul de control.

Nu s-au observat noi semnale de alarma legate de siguranta. In fiecare din grupurile cu voclosporina, rata de efecte adverse severe a fost de cca 25%, pe cand la grupul de control a fost de 16%.

"Natura acestor efecte adverse a fost in concordanta cu cele observate la pacientii cu boala nefritica activa," s-a explicat. "Iar profilul de siguranta general al voclosporinei este acelasi cu ceilalti agenti imunosupresori."

Din cele 13 decese din cadrul studiului, 11 au avut loc in locatii cu acces compromis la medicatie.

"Suntem cu totii foarte incantati de aceste rezultate. Mi se face piele de gaina cand ma gandesc ca am descoperit un medicament ce poate fi util acestor pacienti, ," a mentionat pentru Medscape Medical News dr Pendergraft. "Totul este extrem de incitant, iar faptul ca pacientii din acest studiu sufereau de boala cu adevarat severa este si mai promitator."

O noua abordare

Nefrologii nu utilizeaza inhibitorii de calcineurina la pacientii cu nefrita lupica activa, decat experimental a spus dr. Gretchen Brandt, de la centrul Kaiser Permanente din Washington, DC.

"Este o noua arie terapeutica pentru aceasta boala," a precizat dansa pentru Medscape Medical News. "Nu a existat cu adevarat o nisa pentru inductia terapeutica activa cu inhibitori de calcineurina."

Dar pentru ca voclosporina apartine unei clase bine-cunoscute de agenti terapeutici, nefrologii sunt deja obisnuiti sa o foloseasca, a explicat dr Brandt. Ar fi un bonus pentru voclosporina sa fie aprobata pentru tratarea nefritei lupice active.

"Este, deasemenea o medicatie orala cu efecte adverse minime," a adaugat dansa.

Un mare avantaj al voclosporinei este ca nu se impune ajustarea dozei pe baza nivelurilor minime, mentioneaza dr. Pendergraft. In plus, are un profil lipidic superior altor ciclosporine sau tacrolimusului, deci este mai putin probabil sa determine aparitia diabetului.

Spre deosebire de ciclosporine si tacrolimus," voclosporina a fost special creata ca tratament pentru nefrita lupica acuta," a mai explicat dr. Pendergraft. "Exista un interes major in punerea acesteia pe piata, si are mult mai multe beneficii fata de ceilalti doi inhibitori de calcineurina disponibili."

Acest studiu este sponsorizat de Aurinia Pharmaceuticals. Dr Pendergraft si Dr Brandt nu au relatii financiare relevante cu aceasta firma.

Saptamana Rinichiului 2016: Intalnirea anuala a Societatii Americane de Nefrologie: Abstractul HI-OR05. Prezentat in 19 noiembrie 2016.


Sursa: Medscape

Agenția Natională a Medicamentului și a Dispozitivelor Medicale (ANMDM) lansează o campanie media, adresată publicului larg

În perioada 7-11 noiembrie 2016, ANMDM desfășoară o campanie media pentru promovarea raportării reacțiilor adverse suspectate la medicamente, în cadrul unei campanii europene de conștientizare a publicului larg.

Campania se desfășoară prin intermediul unui material video care relatează povestea unui pacient la care apare o reacție adversă suspectată la un medicament. Se prezintă medicamentul prescris, apariția unei reacții adverse suspectate și, în final, modul de raportare și transmitere a acesteia autorității competente, de către pacienți sau profesioniștii din domeniul sănătății.

Autoritățile competente se bazează pe raportarea reacțiilor adverse suspectate, cunoașterea acestora contribuind la siguranța administrării medicamentelor de pe piață. Datorită raportării reacțiilor adverse s-a decis:
- retragerea de pe piață a spray-urilor care conțin fusafungina, utilizate în tratamentul infecțiilor căilor respiratorii, din cauza apariției de reacții alergice grave și a unor dovezi insuficiente privind beneficiul pentru pacient;
- restricționarea utilizării medicamentelor care conțin codeină, atât în tratamentul tusei și al răcelii, cât și în tratamentul durerii la copii, din cauza riscului de apariţie a reacţiilor adverse grave, inclusiv a tulburărilor respiratorii;
- suspendarea autorizației de punere pe piață pentru medicamentele cu administrare orală care contin ketoconazol, ca urmare a evaluării datelor disponibile care au condus la concluzia că beneficiul acestor medicamente în tratarea infecţiilor fungice a încetat să mai depăşească riscul de afectare hepatică.

Conform declarației președintelui ANMDM, Dr. Nicolae Fotin:

“Cel mai important obiectiv al activității noastre este acela de a asigura pacienții că medicamentele pe care le folosesc corespund unor standarde înalte de calitate și eficacitate și ca le pot utiliza în condiții de siguranță. Prin campania pe care o desfășurăm, urmarim să venim în sprijinul publicului, al pacienților și profesioniștilor din domeniul sănătății, astfel încât să poată raporta posibilele reacții adverse și îi încredințăm că rapoartele pe care ni le transmit sunt importante pentru noi.

Prin raportarea reacțiilor adverse suspectate, folosind Fișa pentru raportarea spontană a reacţiilor adverse la medicamente, disponibilă pe website-ul ANMDM, se poate contribui la îmbunătățirea siguranței medicamentelor.”

Campania ANMDM constituie o componentă a Proiectului de acțiune comună intitulat „Întărirea colaborării pentru desfășurarea activității de farmacovigilență în Europa” (Strengthening Collaboration for Operating Pharmacovigilance in Europe - SCOPE), iar unul dintre obiectivele acestui proiect este o mai bună conștientizare de către public a sistemelor naționale de raportare a reacțiilor adverse suspectate la medicamente.

Urmăriți mesajele video pe pagina de Facebook a ANMDM, în săptămâna 7-11 noiembrie 2016!

Notă:

1. Sistemele naționale de raportare pentru colectarea reacțiilor adverse suspectate, din Statele Membre ale Uniunii Europene, au un rol de atenționare în acțiunea de identificare a numeroase probleme importante de siguranță, multe dintre acestea nefiind asociate administrării unui anumit medicament până la primirea de raportări de catre autoritățile nationale competente.

2. ANMDM este autoritatea națională competentă în domeniul medicamentului de uz uman. 3. Campania media adresată publicului, organizată în cadrul Proiectului de acțiune comună SCOPE (scopejointaction.eu), se desfășoară prin Grupul de lucru al profesioniștilor în comunicare, al organismului intitulat „Șefii Agențiilor Medicamentului”.

Mercurul (Hg) este cunoscut ca fiind un neurotoxic; recent însă, conform modelelor animale este clasificat şi ca imunotoxic.

Mercurul s-a demonstrat că poate induce boala autoimună la animalele cu susceptibilitate prin creşterea producţiei de anticorpi specifici şi crearea de semne patofiziologice ale bolii lupus-like (boala ce mimează lupusul). Dar, aceste efecte sunt observate doar la doze mari de Hg, doze mult superioare celor obţinute din consumul normal de peşte. Şi deşi în prezent nu există nicio dovadă că mercurul induce boala autoimună la subiecţii umani, un studiu epidemiologic recent demonstrează legătura între expunerea ocupaţională la mercur şi lupus.

În studiul nostru, am testat ipoteza că mercurul nu declanşează direct boala autoimună, ci interacţionează cu triggeri ca: predispoziţia genetică, expunerea la antigeni sau la infecţii. Tratarea cobailor non-susceptibili la boala autoimună indusă de mercur cu doze mici şi expunere pe termen scurt la mercur anorganic (20-200 microg/kg) exacerbează boala şi accelerează mortalitatea prin lupus la cobaii C57Bl/6 x DBA/2. Mai mult, expunerea la doze mici de mercur creşte severitatea şi prevalenţa miocarditei autoimune experimentale (indusă prin imunizarea cu miozină - peptidă cardiacă – în adjuvant) la cobaii A/J. Pentru a testa această ipoteză am examinat serumul populaţiei amazoniene expuse la mercur prin mineritul de aur la scară mică, cu sau fără infecţii malarice în antecedente. Am descoperit o creştere semnificativă a prevalenţei anticorpilor antinucleari şi antinucleolari precum şi o confirmare a interacţiunii mercurului cu malaria. Aceste rezultate sugerează un nou model de imunotoxicitate mediată de mercur ca fiind un co-factor în boală autoimună, crescând riscul şi severitatea bolii clinice în prezenţa altor evenimente declanşatoare, fie genetice fie dobândite.

Sursa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov

DISBIOZA – dezechilibrul între speciile bacteriene benefice/protectoare şi speciile bacteriene patologice ce interferă cu activitatea intestinală fiziologică

Ecosistemul intestinal cu mii de miliarde de microorganisme şi o concentraţie crescută de celule imunitare poate fi considerat un adevărat organ. Balanţa dintre acţiunea celulelor gazdei şi cele microbiene au fost modificate de-a lungul evoluţiei. În disbioză această balanţa este compromisă şi apar interacţiuni anormale între microbiota şi gazdă. Ipoteza de la care se porneşte este că spectrul modificat al enzimelor microbiene implicate în modificarea post-translaţională a proteinelor (MPTP) poate duce la modificări patologice al proteinei gazda, generând astfel răspunsul autoimun al gazdei şi duce la apariţia bolii autoimune.

Introducere

Relaţiile complexe gazdă-microbi de la nivel intestinal au evoluat de-a lungul timpului. Au rezultat adaptări moleculare fine între cele două “regate”, modificări mutual benefice (Donia and Fischbach, 2015). În special pentru microbiota comensală care beneficiază de hrănire continuă, exo- şi endogenă, precum şi condiţii fizico-chimice constante. Avantajele pentru gazdă sunt funcţiile metabolice, structurale şi protectoare benefice exercitate de microbiota comensală (Paun and Danska, 2015).

Cunoştiinţele despre acest domeniu se extind continuu. Microbiota tractului gastrointestinal (TGI) constă din minim 1000 de specii bacteriene, majoritatea aparţinând familiilor Firmicutes şi Bacteroidetes (Qin et al., 2010). Compoziţia şi funcţiile microbiotei sunt dinamice, multipli factori de mediu afectându-i cantitatea, calitatea şi funcţionalitatea. Vârsta, metoda de administrare, modul de hrănire al nou-născuţilor, folosirea antibioticelor, dieta, aditivii industriali din mâncare, epidemiologia, climatul, catastrofele ecologice, migraţiile populaţionale şi mulţi alţi factori pot să influenţeze microbiota (Lerner, 2011; Chassaing et al., 2015; Lerner and Matthias, 2015a, b, c).

În acest articol facem un update al situaţiilor disbiotice când flora comensală are compoziţia compromisă, ceea ce poate duce la boli autoimune – printre altele. Ne vom ocupa de mecanismul enzimatic microbian implicat în modificarea post-translaţională a proteinelor, şi plecăm de la ipoteza că enzimele produse de comunitatea microbiană disbiotică procesează proteinele luminale diferit faţă de flora normală.

Modificarea post-translaţională a proteinelor disfuncţional poate induce un răspuns autoimun ce duce la declanşarea bolilor autoimune (BA).

Rolul disbiozei intestinale în bolile autoimune

În prezent este clar că microbiota are un efect esenţial în dezvoltarea şi întreţinerea sistemului imun. Gradul de dependenţă al sistemului imun de bacteriile comensale poate duce chiar la adoptarea unei imagini comensalo-centrice. În acelaşi timp, nu toate bacteriile comensale sunt egale. Populaţia disbiotică fără patogeni identificabili poate totuşi oferi susceptibilitate la bolile autoimune (Paun and Danska, 2015).

Conform modelelor animale, există sugestia implicării microbiotei comensale în dezvoltarea diverselor boli. În condiţii de sterilitate la animale, nu s-au declanşat boli inflamatorii intestinale (BII), artrita reumatoidă (AR) şi scleroza multiplă (SM), pledând în favoarea ipotezei “fără microbi, fără boală”; la alte animale bolile au fost doar atenuate (Wu and Wu, 2012). În modelele umane de boli autoimune cauzalitatea este susţinută prin agravarea bolii la reintroducerea anumitor microorganisme.

Anumite specii bacteriene au fost legate de apariţia bolilor autoimune. La modificarea unei singure specii sau a întregii comunităţi comensale se poate modifica evoluţia bolilor autoimune datorită dezechilibrului dintre răspunsul imun protectiv şi cel patologic (Wu and Wu, 2012). În tabelul 1 este sumarizată relaţia dintre anumite specii bacteriene şi bolile autoimune la modelele animale în funcţie de progresia bolii.

Ipoteza de lucru

Teoretic, modificarea post-translaţională a proteinelor poate avea loc în lumenul intestinal, pe suprafeţele intestinale sau mucozale, în spaţiile intraepiteliale sau sub-epitelial.

Presupunem că modificările post-translationale ale enzimelor microbiotei disbiotice se comporta ca un cal troian, fiind esenţiale pentru dezvoltarea microbiană dar detrimentale organismului-gazda.

Sumar

Exista un număr de factori – genetici şi de mediu - ce au fost identificaţi a avea un rol în disbioza la subiecţii umani. Presupunem că spectrul şi acţiunea enzimelor implicate în modificarea post-translaţională a proteinelor în mod normal devin părtinitoare în comunitatea microbiană disbiotica. Se cunoaşte foarte puţin despre cum s-ar putea modifica pato-biota (biota patologică) în normo-biota (biota normală) în vederea restaurării echilibrului gazda-microbi. Răspunsul la această întrebare va deveni baza dezvoltării unor strategii terapeutice eficiente în prevenţia bolilor autoimune.

Sursa: http://journal.frontiersin.org

Pacienţii cu scleroză multiplă care iau doze mari de vitamina D au nivele sangvine crescute de hidroxivitamina-25 D [25(OH) D] comparativ restul pacinților cu scleroză multiplă şi se pare că au un răspuns imunologic pozitiv, arată un studiu nou.

Studiul a fost publicat în decembrie 2015 în revista Neurology de către o echipă condusă de dr. Peter A. Calabre de la Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland şi a vizat stabilirea utilităţii vitaminei D3 ca terapie imunomodulatoare în scleroza multiplă.

Autorii au arătat că nivelele serice scăzute de 25(OH) D sunt asociate cu un risc crescut de apariţie a sclerozei multiple, ca atare au iniţiat acest studiu în care să se evalueze efectele imunologice ale administrării de doze mari de vitamina D.

40 de pacienţi cu scleroză multiplă recurentă-remisivă au fost randomizaţi şi au primit doze zilnice mari (10,400 IU) sau mici (800 IU) de vitamina D timp de 6 luni. Ambele grupuri au pornit de la nivele identice de 25(OH) D: 27 ng/mL, dar cei ce au primit dozele mari au crescut în medie mai mult (34.9 ng/mL) faţă de celălalt grup (6.9 ng/mL).

Pacienţii care luau doze mari de vitamina D au avut o scădere a proporţiei între celulele T producătoare de interleukina (IL)-17, celulele T CD161 şi celulele efectoare T CD4+, care se crede a fi cauza majoră a imunopatogenezei sclerozei multiple.

“Dozele crescute de vitamina D scad proporţia de celule CD4+ IL-17+ T din sângele bolnavilor de scleroză multiplă, ceea ce sugerează că acesta este un mecanism prin care vitamina D poate avea un rol terapeutic în tratarea sclerozei multiple."

Comentariile făcute în Medscape Medical News de către dr. Alberto Ascherio, de la Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, înclină spre precauţie, precizând că 4 din 19 pacienţi (21%) ce au primit dozele mari de vitamina D au trebuit să oprească sau să reducă tratamentul datorită efectelor adverse, ceea ce face că administrarea de doze mari să nu fie indicată a se face fără supraveghere medicală. De asemenea, dr. Ascherio precizează că studiu este "interesant" dar "rezultatele pot fi supraapreciate."

Sursa: www.medscape.com

Începutul de an este propice pentru schimbări! Deci de ce să nu faceţi ceva caritabil? Iată 5 motive pentru care voluntariatul ar putea fi rezoluţia din noul an

1. Vă simţi bine: sentimentul de satisfacţie că aţi făcut ceva bun este extraordinar. Voluntariatul, starea de fericire şi optimism ulterioare sunt un excelent mod de a începe anul.

2. Bifaţi pe lista de făcut: voluntariatul vă oferă şansa de a cunoaşte noi oameni, de a încerca lucruri noi şi de a trăi noi experienţe. Oportunităţile sunt nelimitate!

3. Prelungiţi bunătatea ce însoţeşte Crăciunul: Crăciunul este cel mai bun moment să daţi bucurie şi să o răspândiţi tuturor, dar ceva poate opri să îi ajutaţi pe alţii şi după sărbători? Deveniţi voluntari!

4. Încercaţi ceva diferit: Voluntariatul este întotdeauna o experienţă nouă şi incitantă, care poate vă va face să descoperiţi noi arii de interes.

5. Deveniţi schimbarea pe care o doriţi: voluntariatul nu numai că vă va aduce beneficii, dar îi va ajuta pe ceilalţi. Începeţi să schimbaţi în bine lucrurile din mediul dumneavostră.

Orice formă de voluntariat face diferenţa – fie pentru câteva ore, fie pe termen lung.

Sursa: blogs.lse.ac.uk

Încercaţi să vă îmbunătăţiţi simptomele psoriazisului sau artritei psoriazice prin dieta? Nu sunteţi singuri.

"Trebuie să mâncăm în timpul zilei" zice dr. Wilson Liao, co-autor al unui documentar în 3 părţi despre efectele dietei asupra psoriazisului. "Dacă putem modifica această obligativitate într-un beneficiu, de ce nu?"

Echipa dr. Liao doreşte să conducă un studiu la pacienţii cu psoriazis pentru a vedea ce fel de diete urmează, precum şi efectele acesteia asupra bolii. Puteţi participa şi dvs dacă completaţi on-line formularul: Diet Survey for Skin Diseases.

Scăderea în greutate

Cercetătorii au demonstrat legături între obezitate şi riscul apariţiei psoriazisului. Aceste studii arată că indicele de masă corporală crescut se asociază unui risc crescut de apariţie a psoriazisului şi artritei psoriazice, precum şi riscului de boală severă.

S-a mai demonstrat că cei supraponderali pot creşte eficienţa tratamentului dacă slăbesc. Celulele adipoase secretă citokine, proteine care declanşează inflamaţia, deci prin scăderea în greutate se poate micşora combustibilul inflamator.

Dieta fără gluten

Aceasta este de interes major în boala celiacă dar și psoriazis. Ambele boli declanşează un răspuns imun inflamator prin, probabil, aceleaşi mecanisme fapt dovedit şi de procentul de pacienţi psoriazici cu boala celiacă la care s-a îmbunătăţit simptomatologia psoriazisului după adoptarea unei diete fără gluten: 73%!

Suplimentele nutritive

Dintre suplimentele studiate (vitamina D, B12, selenium şi acizi graşi omega 3), acizii graşi omega 3 din uleiul de peşte oferă cele mai multe beneficii. Ei pot reduce inflamaţia generalizată.

Vitamina D pare să îmbunătăţească psoriazisul şi artrita psoriazică, în schimb are efecte adverse severe prin creşterea calciului seric, ceea ce poate duce la apariţia pietrelor la rinichi şi chiar a gutei. Vitamina B12 şi seleniul nu s-au dovedit a fi eficiente pentru pacienții cu psoriazis şi artrită psoriazică.

Sursa: www.psoriasis.org

Psoriazisul este o boală cronică autoimună necontagioasă ce afectează în principal pielea, producând leziuni caracteristice cunoscute ca plăci psoriazice şi care apar de obicei pe scalp, coate, genunchi. “Psoriazis” vine de la termenul grecesc de mâncărime.

Se estimează că între 10 şi 30% din pacienţii diagnosticați cu psoriazis sunt predispuși să facă artrită psoriazică (AP).

Plăcile psoriazice caracteristice sunt zone de inflamaţie şi producţie excesivă de celule epiteliale.

În prezent nu există vindecare, deci opţiunile terapeutice privesc managementul simptomelor şi încetinirea multiplicării excesive a celulelor cutanate.

Psoriazisul, ca şi alte boli autoimune, poate fi declanșat de diverși factori (“triggeri”) ce pot acutiza episoadele inflamatorii; cercetătorii cred că cca 10% din populaţia generală moşteneşte una sau mai multe gene ce creează predispoziţia la această boală, dar doar 2-3% din populaţie face însă boala.

Triggerii variază de la o persoană la alta, dar există unii ce sunt comuni şi cunoscuţi: · Stressul · Leziuni ale pielii: psoriazisul apare în general în zonele unde pielea este traumatizată sau lezată, fenomen cunoscut sub numele de fenomen Koebner, poate apare în urma vaccinării, arsurilor solare şi a zgârieturilor · Anumite medicamente: litium, antimalaricele, medicamente pentru tratarea tensiunii arteriale, indometacin, betablocante · Consumul de alcool · Fumatul · Vremea rece · Infecţiile · Inflamaţia

Recent s-a identificat un nou posibil trigger: glutenul.

Glutenul este o proteină ce se găseşte în grâu, orz şi secară; acţionează ca un lipici în mâncare – cereale, pâine, paste – ajutând la menţinerea formei dorite. Glutenul este format din 2 proteine: gliadina şi glutenina, gliadina fiind cea care crează probleme.

Deşi este nevoie de mai multe studii pentru a înţelege mai bine legătura între gluten şi psoriazis, mulţi dintre psoriazici declară îmbunătăţiri dramatice ale aspectului pielii la eliminarea glutenului din dietă. În 2010 un studiu a demonstrat că pacienţii cu psoriazis ce au gena HLA CW6, au o sensibilitate crescută la gliadina (gluten).

Autoimunitatea şi grâul

Dr. William Davis, în articolul “Autoimunitatea şi grâul” spune că aportul de grâu a fost identificat atât ca iniţiator al procesului de autoimunitate, cât şi ca factor perpetuant al acestuia:

“Autoimunitatea este doar o metodă prin care ni se demonstrează că aceasta “mâncare” nu este potrivită consumului uman. Acum 10.000 ani, datorită condiţiilor dramatice s-a consumat pentru prima dată grâu, după ce timp de 2.5 milioane de ani acesta nu a făcut parte din dietă. Modificat fiind de geneticieni şi de industria alimentară grâul s-a dovedit a fi responsabil într-o mare măsură pentru creşterea frecvenţei bolilor autoimune, în special a diabetului tip I la copii – şi acum la adulţi a tiroiditei Hashimoto şi a bolilor inflamatorii intestinale.

Nu este nevoie să fii diagnosticat cu boală celiacă sau sensibilitate la gluten pentru că aportul de grâu să reprezinte o agresiune asupra corpului: gliadina creşte permeabilitatea intestinală în circa 80-90% din populaţie; efectele toxice ale gluteninei din grâu ne afectează pe toţi.

Oricine este diagnosticat cu o boală autoimună ar trebui să evite grâul şi rudele acestuia, orzul şi secară (care au aceleaşi gliadine şi a aglutinine), precum şi porumbul (zeina din porumb şi gliadina au acelaşi efect) şi orezul (care are aglutinina identică cu cea a grâului).”

Deşi cercetările nu au demonstrat definitiv că glutenul duce la apariţia episoadelor inflamatorii din psoriazis, anumite studii şi evidenţe anecdotice sugerează că această legătură este foarte plauzibilă. De aceea, cu certitudine nu strică să încercaţi o dietă fără gluten pentru a-i proba eficienţa, mai ales că această dietă a dovedit că reduce inflamaţia şi îmbunătăţeşte starea generală de sănătate.

Sursa: eatlocalgrown.com


LAS VEGAS — Watson, supercomputerul IBM va fi în curând capabil să ajute pacienţii diabetici să prevină hipoglicemiile, a anunţat producătorul de aparatură medicală Medtronic.

Ideea acestei aplicaţii a venit de la un studiu nepublicat făcut cu ajutorul lui Watson. Acest supercomputer analizează volume masive de date, detectează modele, înţelege limbajele naturale, învaţă continuu şi simulează raţionamentul uman. Watson a analizat datele pompei de insulină MiniMed a Medtronic împreună cu nivelele de carbohidraţi ingeraţi şi a putut să prezică retrospectiv evenimentele hipoglicemice a 600 de participanţi la studiu, cu trei ore înainte şi cu o precizie de 80%

"Frumuseţea acestei aplicaţii că avertizează pacientul cu 3 ore înainte, deci este timp suficient pentru a interveni”, precizează Annette Brüls, vicepreşedinte şi general manager la divizia de diabet a Medtronic.

Cum Watson analizează nivelele glicemice, aportul de insulină, dieta, activitatea fizică şi alte date, programul creat pentru telefoanele smart poate deveni un antrenor personal, putând oferi recomandări în vederea unei vieţi cât mai echilibrate.

Provocarea pentru Medtronic este să pună la dispoziţia lui Watson date tot mai pertinente fără ca pacientul să obosească introducând datele.

Sursa: www.medscape.com

Etiologia bolilor autoimune a rămas necunoscută până astăzi, în pofida anilor de studii şi cercetări.

Se ştie că există un teren genetic predispozant pe care acţionează multiplii factori: infecţioşi, hormonali, alimentari, expunerea la radiaţia solară, alergeni din mediu, medicamente.

În ultima perioadă de timp devin din ce în ce mai evidente ipotezele care susţin rolul microbiomului, mai ales al celui care formează flora intestinală, în apariţia şi perpetuarea afecţiunilor autoimune: artrita reumatoidă, scleroza multiplă, tipul 1 de diabet, şi mai nou în lupusul eritematos sistemic. În acest sens devine evident şi rolul dietei în modularea compoziţiei florei microbiene intestinale.

Microbiomul uman este format din populaţii bacteriene multiple care colonizează în principal tractul digestiv dar şi pielea, tractul respirator, canalul vaginal. În corpul nostru există de zece ori mai multe bacterii decât celule. În acest univers funcţionează circa opt milioane de gene, de peste 300 de ori mai numeroase decât cele din celulele noastre. Unele specii de bacterii pot fi periculoase dacă se înmulţesc în exces, dar cele mai multe ne sunt indispensabile pentru supravieţuire. Ne ajută să digerăm hrana, ne menţine sistemul imunitar într-un echilibru funcţional optim, ne apără de alte specii mai agresive de bacterii. Dintre populaţiile bacteriene care colonizează în mod normal tractul digestiv la om, un rol deosebit de important îi revine grupului de Lactobacili (Lactobacilli). S-a constatat în cercetările făcute la şoarecele femelă cu lupus indus o scădere a populaţiei de Lactobacili şi creşterea numărului speciilor de Clostridium (Lachnospiraceae). La om noile cercetări susţin datele de la şoarecele de laborator, confirmând astfel ipoteza prin care dereglarea raportului Lactobacilli/Lachnospiraceae conduce la agravarea simptomelor bolii lupice. La fel a fost demonstrat şi în poliartrita reumatoida: în funcţie de predominanţa speciilor diferitelor bacterii intestinale există clinic mai multe tipuri de artrită: de la cea cronic-erozivă la cea pasageră nonpersistentă. Aceste observaţii sunt susţinute şi de alte studii de imunologie care confirmă faptul că microbiomul intestinal are un rol critic în modularea producţiei de autoanticorpi sistemici şi organ-specifici în bolile autoimune.

Datele acestea se suprapun peste datele ştiute care arată că tratamentul cu antibiotice ce crează un dezechilibru în flora intestinală reprezintă un trigger pentru un puseu de lupus de exemplu. În această categorie de antibiotice se găsesc: trimethoprim-sulfamethoxazolul, tetraciclinele sau penicilinele. Poate fi astfel îndepărtarea bacteriilor "bune" din intestin în cadrul curei de antibiotice o cauză de puseu de lupus? S-a descoperit că unele specii saprofite de bacterii "normale" produc anumite substanţe: homoserin lactona, acid N acethylmuramic, N-acetylglucosamina cu rol imunomodulator şi imunosupresor iar scăderea cantităţii acestor substanţe prin îndepărtarea bacteriilor producătoare poate induce la exacerbarea inflamaţiei locale şi apoi sistemice la pacienţii cu lupus.

Aceste date sugerează faptul că rolul microbiomului intestinal în bolile autoimune este important, iar creşterea nivelului de Lactobacilli la nivelul florei intestinale prin administrarea controlată de medicamente probiotice trebuie să devină o verigă de tratament la aceşti pacienţi.

Dieta este unul din factorii importanţi care pot influenţa microbiomul uman. Rolul acesteia a fost îndelung evaluat la pacienţii cu afecţiuni autoimune. În lupus s-a constatat rolul important avut de vitamina D, vitamina A şi acizii graşi polinesaturati omega -3 (PUFAs) în modularea puseelor de boală.

Rolul vitaminei A de modulator al răspunsului imun este dovedit. De asemenea s-a demonstrat la pacienţii lupici beneficii în ameliorarea nefritei lupice şi a proteinuriei.

Acizii graşi polinesaturaţi omega-3 nu pot fi sintetizaţi în corpul uman. Se găsesc în special în uleiul de peşte oceanic. Se pare că au un rol benefic tot în lupusul cu afectare renală, ameliorând funcţia renală şi reducând nivelul seric de Ac anti ADN-dc la aceşti pacienţi.

Rolul vitaminei D este azi bine cunoscut, deficienţa acesteia conducând la riscul dezvoltării multor afecţiuni. Deşi vitamina D este produsă la nivelul pielii sub influenţa radiaţiei ultraviolete, rolul dietei în aportul de vitamina D este unul important. Vitamina D are un rol mare în homeostazia sistemului imun, practic toate celulele sistemului imun exprimă receptori pentru vitamina D. S-a demonstrat că nivelul scăzut de vitamina D se corelează cu creşterea activităţii bolii în Lupus.

Concluzia datelor de mai sus sugerează că modularea dietei, mai puţin costisitoare şi fără reacţii adverse, care să asigure un microbiom echilibrat reprezintă o verigă de abordat în tratamentul bolilor autoimune.

Surse:
1) “SLE: Another Autoimmune Disorder Influenced by Microbes and Diet?” Qinghui Mu, Husen Zhang and Xin M. Luo, frontiers în Immunology, 30 Nov 2015
2), 3), 4) Ann Rheum Dis


Bolile autoimune sunt principala cauză de suferinţă la nivel mondial. În prezent, sunt de 2 ori mai mulţi americani care suferă de bolile autoimune decât de boli cardiace. Dar se poate face ceva, ceva eficient. Cercetările sugerează că factorul genetic este răspunzător de doar o treime din bolile autoimune. Factorii de mediu, dieta şi stilul de viaţa sunt răspunzători de celelalte două treimi, ceea ce înseamnă că puteţi echilibra sistemul imun.

Cum spunea şi Hipocrate, părintele medicinei: "Lasă mâncarea să îţi fie medicament, şi medicament să îţi fie mâncarea." Mâncarea consumată instructionează şi crează biochimia organismului, şi dacă nu sunt suficienţi nutrienţi, comutatorul genetic al bolilor autoimune se declanşează.

Ţinând cont de acestea, vă împărtăşesc principalii nutrienţi şi corespondenţii lor culinari ce sunt benefici celor ce se lupta cu boala autoimună:

1. Vitamina A

Vitamina A este esenţială, deficienţa ei fiind legată de boli ca artrita reumatoidă şi diabetul de tip 1. De ce? Cercetătorii cred că are de-a face cu celulele dendritice ce sunt sentinele răspunzătoare de declanşarea alarmei sistemului imun, sau de inhibare a activităţii imune, unde de fapt intervine vitamina A.

Unde se găseşte? Vitamina A, adică retinol, se găseşte doar în produsele animale (peste, crustacee, ulei de peşte, ficat). Carotenii vegetali, precursori ai vitaminei A, se găsesc în cartofii dulci şi morcovi, dar au o rată de conversie a retinolului util foarte mică (3%).

2. Vitamina D

"Vitamina soarelui" este esenţială ca nutrient pentru multe procese metabolice şi imune. De exemplu, celulele Th17 produc substanţe inflamatorii diverse, cum ar fi interleukina-17. În bolile autoimune (boala inflamatorie intestinală, scleroza multiplă, psoriazis sau artrită reumatoidă) celulele Th17 sunt scăpate de sub control.

Dar, vitamina D, în conjuncţie cu vitamina A, are efect sinergic dovedit de scădere a răspunsului inflamator al celulelor Th17. Unde se găseşte? Ca şi vitamina A, vitamina D este frecventă în grăsimi animale şi lactate; dar expunerea la soare ajută mult – între 20 şi 60 minute zilnic, în funcţie de ten.

3. Vitamina K2

Un studiu publicat în Journal of Neuroimmunology arată că vitamina K2 este eficientă în inhibarea factorului proinflamator iNOS în măduva spinării şi creierul şoriceilor cu scleroză multiplă. Din nefericire, lipsa de vitamina K2 este una din cele mai frecvente deficienţe nutriţionale din dietă vestică.

Unde se găseşte? Vitamina K2 este un companion excelent al altor vitamine liposolibile (A şi D) şi se găseşte în unt din laptele vacilor hrănite cu iarbă şi în natto, un produs japonez din soia nemodificată genetic şi fermentată.

4. Fierul

Anemia prin deficienţa de fier (ADF) este legată de multe boli autoimune, în primul rând datorită faptului că feritina (fierul stocat în organism) este absorbită în intestine. În medicină funcţională, afectarea mucoasei intestinale şi sindromul de intestin permeabil sunt considerate ca fiind declanşatoare ale bolilor autoimune.

Unde se găseşte? Este esenţial să se trateze întâi cauza deficienţei de fier. Reechilibrarea microbiomei este esenţială în procesul de absorbţie nutriţională, mai ales a fierului.

5. Micronutrienţii

Deficitul de micronutrienţi (seleniu, magneziu şi zinc) se asociază cu multiple boli autoimune, datorită în special inflamaţiei cronice intestinale care duce la scăderea absorbţiei acestora. Aceşti micronutrienţi sunt necesari în producţia şi conversia hormonilor tiroidieni, implicaţi în multiple boli autoimune grave.

Unde se găseşte? Într-o multitudine de nuci şi seminţe, precum şi stridii.

Ce ar trebui să faceţi?

Dacă vă luptaţi cu bolile autoimune, ar trebui să:

1. Vă verificaţi nivelele de nutrienţi. Faceţi-vă analizele şi verificaţi nivelele de nutrienţi.

2. Verificaţi dacă aveţi probleme de absorbţie a nutrienţilor. S-ar putea ca, deşi mâncaţi ce trebuie, absorbţia nu este corectă. Corectaţi orice problemă inflamatorie a microbiomei ce poate cauza problemei.

3. Evitaţi alimentele dăunătoare. Când există probleme de autoimunitate, acestea se pot declanşa virtual la orice aliment; de exemplu, nucile sunt o sursă excelentă de nutrienţi, dar corpul dvs. s-ar putea să se opună (alergii). Testaţi-vă pentru alergiile şi hipersensibilităţile alimentare.

4. Folosiţi metode şi alimente naturale. Puteţi ţine boala sub control prin evitarea glutenului şi managementul stresului, de exemplu.

5. Luaţi în considerare o evaluare medicală funcţională

Sursă: www.mindbodygreen.com


De Dr. Susan Blum

Aţi observat cât de multe persoane în jurul dvs. au fost diagnosticaţi ca având o tiroidă “leneşă”, adică hipotiroidism? Şi că toţi aceştia au tiroidită Hashimoto, adică o boală autoimună?

Tratamentul convenţional presupune prescrierea de hormoni tiroidieni, deşi nu se tratează cauza bolii. Ştiu asta pentru că în urmă cu 14 ani când am fost diagnosticată cu tiroidită Hashimoto mi-am propus să identific cauza apariţiei bolii şi găsirea unui tratament. După un an, boală mi-a dispărut.

În ultima decadă am observat cum această boală începe să ne afecteze şi copii. Tot mai mulţi pacienţi îşi aduc copii recent diagnosticaţi cu tiroidită Hashimoto, de aceea vreau să vă împărtăşesc informaţii preţioase despre opţiuni viabile de tratament.

Ce este tiroidita Hashimoto?

Boala apare când ţesutul glandei tiroide se inflamează şi se deteriorează datorită sistemului imun care produce anticorpi ce atacă glanda. Gândiţi-vă că este un fel de alergie la propriul organism; de aici termenul de autoimun. La început, pentru o lungă perioadă de timp, tiroida poate funcţiona normal, producând hormoni.

La un moment dat însă, glanda este prea deteriorată funcţional – apoi se pune diagnosticul şi începe terapia de înlocuire hormonală. Din perspectiva medicinei funcţionale se poate preveni administrarea medicaţiei dacă rezolvaţi problema autoimunităţii înainte ca tiroida să fie definiv deterioarată.

Mai există o boală autoimună tiroidiană, numită boala Graves, când anticorpii stimulează glanda ducând la hipertioidism. Din nou, medicina funcţională propune aceeaşi abordare a tratării bolii Graves ca şi cea a tratării tiroiditei Hashimoto.

Pentru a putea controla boala, trebuie să cunoaştem cauzele ei. Acestea sunt cele mai frecvente trei cauze de apariţie a bolii Hashimoto:

1. Tiroida este deteriorată de toxine.

Toxine ce includ mercur din peşte şi obturaţii de amalgam, precum şi pesticide. Tiroida este foarte sensibilă la toxine şi le absoarbe foarte uşor, cauzând astfel atacul imun asupra ei.

2. Glutenul declanşează o reacţie imună ce produce anticorpi ce reacţionează aberant şi atacă tiroida.

Există multe studii ce fac legătura între gluten şi tiroidita Hashimoto. Glutenul este deasemenea responsabil de distugerea mucoasei intestinale şi poate duce astfel la malabsorbţii ale nutrienţilor esenţiali (seleniu). Pentru tratare, eliminaţi glutenul din dietă.

3. Datorită digestiei defectuoase sistemul imun devine disfuncţional.

70% din sistemul imun se află în mucoasa intestinală, iar dezvoltarea exagerată a microorganismelor (drojdii, bacterii patogene şi paraziţi) pot defecta sistemul imun, care face greşeli şi lezează ţesuturi aflate la distanţă (tiroida de exemplu). Mai există o conexiune extrem de importantă între stres şi dezvoltarea microbiană exagerată. Repararea sistemului imun prin vindecarea intestinului este o parte esenţială a vindecării.

Sursă: www.mindbodygreen.com


Sistemul nostru imun este o simfonie complexă de supraveghere şi răspuns, ce ne protejează sănătatea. Şi, deşi cunoaştem mecanismele intrinseci ce previn un răspuns disproporţional ce poate duce la boli inflamatorii ca artrită reumatoida, nu ştim mai nimic despre cum funcţionează aceste mecanisme. Acum, cercetătorii au descoperit “comutatorul molecular” din interiorul celulelor ce pare că poate suprima reacţia autoimună exagerată, şi deci evita inflamaţia. Cercetătorii au evidenţiat o moleculă ce rezidă în interiorul nucleului celular ce acumulează lichid în celulă dar în afara nucleului în timpul răspunsului imun şi care previne inflamaţia.

Cercetătorii, de la Universitatea Umeå şi cea din Gotheborg, ambele în Suedia, au publicat această descoperire în revistă Immunity, ei sperând să urmeze dezvoltarea de noi tratamente pentru bolile inflamatorii.

Nelson O. Gekara, conferenţiar de biologie moleculară de la Umeå, spune că descoperirea acestui comutator - denumit MYSM1 - este "o piatră de hotar în înţelegerea funcţionării sistemului imun şi cum răspunsul imun poate fi controlat pentru a preveni bolile inflamatorii ca sepsisul."

Sistemul imun este declanşat când anumiţi receptori specializaţi detectează anumite configuraţii moleculare microbiene sau material indezirabile ca celulele moarte. Aceşti receptori activează răspunsul inflamator în vederea eliminării patogenului.

Majoritatea infecţiilor sau inflamaţiilor implică anumite etape de activare a receptorilor specializaţi, etape ce trebuie să se deruleze în acelaşi timp şi într-o anumită ordine. O asemenea cascadă complexă de evenimente trebuie atent sincronizată pentru a nu declanşa un răspuns imun autodestructiv disproporţionat, spune conf. Gekara, dar cum se reuşeşte acest lucru, nu este încă clar. Echipa sa lucrează de câţiva ani, căutând genele implicate în controlul răspunsului imun.

MYSM1 'protejează împotriva răspunsului imun autodistructiv'

Cercetătorii precizează că în timpul inflamaţiei/infecţiei MYSM1 apare în lichidul din jurul nucleului (citoplasmă) şi blocheză semnalele ce activează receptorii specializaţi, determinând astfel apariţia inflamaţiei.

Echipa a observat cum la şoricei deficienţa de MYSM1 duce la hiperinflamaţie, făcându-i susceptibili la şocul septic.

Cercetătorii aseamănă această moleculă cu un comutator care întrerupe multiple căi inflamatorii. O cantitate prea mică de MYSM1 duce la supra-activarea sistemului imun înnăscut şi deci la boli inflamatorii, conform concluziilor:

"Acest studiu identifică MYSM1 ca fiind un regulator negativ esenţial al răspunsului imun înnăscut ce protejează împotriva răspunsului imun exagerat şi auto-destructiv.”

Echipa conf. Gekara încearcă să găsească compuşi care prin reglarea activităţii MYSM1 să ducă la crearea de noi tratamente împotriva bolilor inflamatorii.

Această descoperire subliniază echilibrul fin al sistemului imun între eliminarea pericolelor şi declanşarea bolii. Revista Medical News Today a arăta recent că alţi cercetători au demonstrat că un sistem imun prea tolerant poate fi un factor de risc în apariţia anumitor cancere, şi care susţin că existenţa unei măsurări a toleranţei sistemului imun poate predicţiona riscul dezvoltării bolii canceroase.

Sursă: www.medicalnewstoday.com


O mare parte a pacienţilor cu spondilită anchilozantă au asociată inflamaţie intestinală sub-clinica. Scăderea diversităţii bacteriene a fost deja demonstrată. Autorii studiului au identificat Coprococcus a fi direct legat de existenţa psoriazisului, cu sau fără AP, în timp ce scăderea numărului de Ruminococcus şi Akkermansia este specifică AP. Acest lucru este deosebit de interesant, deoarece la cei cu BII Ruminococcus este în cantităţi reduse. În plus, scăderea numărului de Akkermansia la cei cu AP nu este specifică şi celor cu ASJ, sugerând că aceste boli sunt caracterizate de acţiunea anumitor specii microbiene specifice.

O altă specie decelată la populaţia sănătoasa, Alistipes, s-a dovedit a fi prezentă în număr mult mai scăzut la cei cu AP cei cu boala Crohn. Multe din aceste microorganisme au rol în degradarea mucusului şi producerea de Acizi Graşi cu Lanţ Scurt (AGLS/SCFA) influenţând homeostazia intestinală. Semnul caracteristic al disbiozei la aceşti pacienţi poate fi pierderea florei comensale ce duce la alterarea homeostaziei imune.

Sursă: www.medscape.com


Pacienţii ce au ASJ prezintă o scădere a numarului de Clostridiumleptum similară cu pacienţii cu AS. Un alt membru al familiei Clostridales, Fecalibacterium prausnitzii s-a observat a fi de asemenea în număr mic la pacienţii cu ASJ comparativ cu subiecţii sănătoşi.

În ciuda acestor diferenţe, valoarea anticorpilor IgG şi IgA împotriva F. prausnitzii şi B. fragilis au fost similare la pacienţi şi la subiectii sănătoşi. Există de asemenea şi anumite dovezi de răspuns imun celular la membrană proteică externă a Salmonella typhimurium la cei ce au ASJ comparativ cu subiectii sănătoşi. În mod ciudat, studiul microbiotei celor cu ASJ a arătat că pacienţii se pot clasifica în una din cele două grupe: una în care sunt prezente în majoritate membrii genului Bacteroides, şi alte în care majoritare sunt Akkermansiamuciniphila.

Sursă: www.medscape.com


Administrarea timp de 12 săptămâni de alefacept – medicament aprobat pentru tratarea psoriazisului – poate ajuta bolnavii nou diagnosticaţi cu diabet în menţinerea anumitor funcţii ale celulelor beta pancreatice, conform unui nou studiu.

Cei ce au luat medicamentul au avut nevoie de circa 25% mai puţina insulină, şi au făcut doar jumătate din crizele de hipoglicemie faţa de cei ce au primit placebo.

Diabetul de tip 1 este o boala autoimună care face ca sistemul imun să atace greşit celulele beta pancreatice care produc insulină. Mai exact, anumite celule T pornesc atacul; cand destule celule beta pancreatice au fost distruse, bolnavul nu mai poate sintetiza insulina necesară alimentării celulelor cu energie din zaharurile ingerate.

Noul studiu – al doilea din cele trei necesare - a inclus 49 de oameni cu vârste cuprinse între 12 şi 35 ani, nou diagnosticaţi cu diabet de tip 1. Pacienţii au fost aleator împărţiţi în doua grupe, una primind medicamentul, cealalta primind placebo. 33 dintre ei au primit în două etape a câte 12 săptămâni medicamentul, cu 12 săptămâni pauză între cele două ture de medicamente.

Pe o perioada de 2 ani cât au fost urmăriţi, pacienţii din grupul ce a primit medicamentul au avut un declin mai puţin pronunţat al marker-ului de funcţionare a celulelor beta pancreatice, cunoscut ca peptida C. Mai mult, 9 din 30 de pacienţi nu au prezentat un declin în activitatea peptidei C, comparativ cu doar 1 din 12 din grupul ce a primit placebo. Menţinerea funcţiei peptidei C a durat 15 luni după întreruperea tratamentului.

Sursa: www.m.webmd.com


Clasa de antidiabetice din care fac parte Actos şi Avandia ar putea proteja pacienţii împotriva bolii Parkinson, conform unui nou studiu.

Studiul a inclus cca 44.600 de britanici diabetici care primeau glitazone – Avandia – rosi glitazona sau Actos – pioglitazona. S-a facut comparaţie între aceşti pacienţi şi alţi 120.000 ce nu au primit glitazone, pe o perioada de 14 ani.

S-a descoperit că doar cei ce au primit recent glitazone au un risc scăzut de apariţie a bolii Parkinson, nu şi cei care au luat în trecut glitazone dar au întrerupt sau schimbat medicaţia. Acest fapt sugerează ca efectul protector al glitazonelor dispare odată cu crearea tratamentului.

Desi studiul nu poate dovedi legătura cauză-efect, rezultatele studiului confirmă descoperirile anterioare făcute în experimentele pe animale şi testele de laborator care susţin ca glitazonele au efect protector la nivel cerebral.

Sursa: www.m.webmd.com


Abstract

Scopul lucrării: Disbioza microbiana intestinală se dovedeşte fi o cauză comună a diverselor boli inflamatorii, cum ar fi AS. Gradul de implicare în etiologia bolilor inflamatorii (BI) devine tot mai clar odată cu descifrarea microbiomei intestinale.

Noutăţi. Scăderea numărului de Firmicutes, o componentă majoră florei comensale intestinale, mai ales a speciilor Faecalibacterium prausnitzii şi Clostridium leptum s-a observat în diverse BI, incluzând AS şi boala inflamatorie intestinala (BII), şi stă la baza legăturii dintre AS şi inflamaţia intestinală. Multiple studii făcute pe spondilita anchilozantă, artrita psoriazică, AS juvenilă au dovedit existenţa asocierilor bacteriene specifice între aceste boli, precum şi între ele şi BII.

Rezumat Abia începem să înţelegem relaţiile complexe dintre microbioma intestinala, procesele de reglare imună precum şi dezechilibrele acestora în cadrul bolilor. Diferenţe potenţial importante au fost descoperite în AS, dar cauza şi efectul relaţiilor rămân a fi studiate în profunzime. Rămân multe semne de întrebare înainte de a putea folosi aceste noi descoperiri în vederea îmbunatăţirii tratamentului AS.

Introducere

AS este de fapt o grupă de boli inflamatorii mediate imun din care fac parte AS, artrtita psoriazica, AS juvenilă şi uveita acută anterioară. AS nediferenţiata se poate clasifica în axială sau predominant periferică. Există semnificative suprapuneri (dpdv clinic) între AS şi BII, aceste boli împărtăşind şi o predispoziţie genetică comună, precum şi un mecanism patogenetic. BII este de mult timp asociată cu modificări ale florei intestinale, care ar putea fi factori primari sau secundari în patogenia bolii.

Cobaii cu gena HLA-B27 supraexprimată (în exces) fac BII exprimată clinic prin artrita şi colita, mimând astfel AS umană. Ca majoritatea BII la animale, boala dezvoltată pe acest model este dependentă de microbiota. Rosenbaum si Davey propun ca mecanism faptul că HLA-B27 alterează microbioma intestinală, ceea poate sta la baza predispoziţiei bolii în asociere cu acestea. Acest concept este susţinut de teoria alterării florei intestinale în artropatia spondilozica cu alterări ale permeabilităţii intestinale ceea ce duce la dereglarea răspunsului imun şi/sau alterarea funcţiei celulelor dendritice. Aceste procese declanşează apoi disbioza microbiană şi/sau inflamaţia intestinală mediată de microbiota ducând la permeabilitate epitelială.

Microbiota intestinală

Microbiota intestinală este comunitatea (vastă) microbiană ce rezidă la nivel intestinal. Celulele microbiene depăşesc numeric celulele gazdă de circa 10 ori, iar în total prezintă de 100 de ori mai multe gene decât genomul uman. Cca 10% din totalul metaboliţilor umani se estimează că ar fi de origine microbiană. Această relaţie mutual benefică oferă gazdei nutrienţii necesari bacteriilor intestinale comensale în schimbul unor capacitaţi metabolice şi fiziologice. Coabitarea cu microbii se pare că este într-o evoluţie continuă şi constantă comunicarea cu aceştia ajutând la regularizarea activităţii imune şi a inflamaţiei. Deşi microbioma variază de la o persoană la alta, similitudini familiale şi funcţionale se găsesc în cadrul speciilor reprezentate la nivel intestinal. Analiza microbiomei intestinale la oamenii sănătoşi a demonstrat existenta a cca 1150 de specii bacteriene, din care 50-75% fac parte din familia Firmicutes, urmate apoi de Bacteroidetes (10–50%), şi Actinobacterii (1–10%), cu sub 1% Proteobacteria. Factorii de mediu şi genomul gazdei sunt implicaţi în existenţa acestor similarităţi.

Permeabilitatea Intestinală şi AS

Afectarea epiteliului intestinal are implicaţii majore în pierderea tolerantei mucozale. Rolul epiteliului intestinal în elaborarea unor bariere eficiente fizice şi chimice între gazda şi microb este bine documentat. Deşi există numeroase studii care susţin că permeabilitatea intestinală este crescută la pacienţii cu AS, ca şi la cei cu BII, nu se poate susţine că acest lucru este universal valabil.Cu toate acestea, existenţa unor leziuni sub-clinice sau tranzitorii la mucoasei intestinale poate duce la modificări ale integrităţii barierei mucoase ducând la modificări sistemice evidente ale permeabilitatii intestinale. Rămâne astfel de rezolvat eterna enigma “oul sau găina” în legătura cu dicotomia inflamaţie – funcţia de barieră. Fie inflamaţia locală produce leziuni epiteliale sau modificări disbiotice (pierderea de bacterii producătoare de AGLS/SCFA) fie epiteliul lezat duce la modificări mucozale homeostazice ce produc inflamaţie şi disbioza (Fig. 1). Ca atare, modificările din AS ce duc la creşterea permeabilităţii intestinale pot fi spaţio-temporal interdependente.

Genetica gazdei, factorii de mediu sau inflamaţia poate produce alterări ale microbiotei intestinale (disbioza). Important este şi faptul că modificările microbiotei pot contribui la apariţia inflamaţiei intestinale. Moştenirea genetică a gazdei poate crea fie nişe ce “ajută” la instalarea disbioze sau poate afecta direct răspunsul imun la o microbiota” normală”. Acest răspuns imun alterat se poate observa în răspunsul imun înnăscut hiperactiv care produce astfel inflamaţie. Datorită interacţiunii intime între epitelii şi microbiota disbioza poate afecta şi funcţia barierei intestinale precum şi homeostazia intestinală, ducând la apariţia inflamaţiei. Factorii de mediu ce duc la apariţia disbioza nu sunt încă complet cunoscuţi, dar include dietă şi consumul de antibiotice.

Concluzii

Înţelegerea complexităţi şi caracterului dinamic al microbiotei intestinale şi al rolului acesteia în declanşarea BII este un proces continuu. În timpul homeostaziei, interacţiunea gazdă-microbi de la nivel intestinal modelează răspunsul imun normal, în timp ce disbioza este implicată în patogenia bolilor. În prezent, spectrul larg de boli observate atât la bolnavii cu AS cât şi la modelele animale reprezintă o oportunitate pentru studierea minuţioasă a diferenţelor genetice, de mediu şi în microbiota care duc la apariţie bolii. Tratamentul antibiotic, administrarea de pre- şi probiotice sunt moduri interesante de manipulare a microbiotei. În concluzie, cercetarea microbiomei are un potenţial revoluţionar în cercetarea, diagnosticarea şi tratamentul AS.

Sursă: www.medscape.com


Afectarea epiteliului intestinal are implicaţii majore în pierderea tolerantei mucozale. Rolul epiteliului intestinal în elaborarea unor bariere eficiente fizice şi chimice între gazda şi microb este bine documentat. Deşi există numeroase studii care susţin că permeabilitatea intestinală este crescută la pacienţii cu AS, ca şi la cei cu BII, nu se poate susţine că acest lucru este universal valabil.Cu toate acestea, existenţa unor leziuni sub-clinice sau tranzitorii la mucoasei intestinale poate duce la modificări ale integrităţii barierei mucoase ducând la modificări sistemice evidente ale permeabilitatii intestinale. Rămâne astfel de rezolvat eterna enigma “oul sau găina” în legătura cu dicotomia inflamaţie – funcţia de barieră. Fie inflamaţia locală produce leziuni epiteliale sau modificări disbiotice (pierderea de bacterii producătoare de AGLS/SCFA) fie epiteliul lezat duce la modificări mucozale homeostazice ce produc inflamaţie şi disbioza (Fig. 1). Ca atare, modificările din AS ce duc la creşterea permeabilităţii intestinale pot fi spaţio-temporal interdependente.

Genetica gazdei, factorii de mediu sau inflamaţia poate produce alterări ale microbiotei intestinale (disbioza). Important este şi faptul că modificările microbiotei pot contribui la apariţia inflamaţiei intestinale. Moştenirea genetică a gazdei poate crea fie nişe ce “ajută” la instalarea disbioze sau poate afecta direct răspunsul imun la o microbiota” normală”. Acest răspuns imun alterat se poate observa în răspunsul imun înnăscut hiperactiv care produce astfel inflamaţie. Datorită interacţiunii intime între epitelii şi microbiota disbioza poate afecta şi funcţia barierei intestinale precum şi homeostazia intestinală, ducând la apariţia inflamaţiei. Factorii de mediu ce duc la apariţia disbioza nu sunt încă complet cunoscuţi, dar include dietă şi consumul de antibiotice.

Concluzii

Înţelegerea complexităţi şi caracterului dinamic al microbiotei intestinale şi al rolului acesteia în declanşarea BII este un proces continuu. În timpul homeostaziei, interacţiunea gazdă-microbi de la nivel intestinal modelează răspunsul imun normal, în timp ce disbioza este implicată în patogenia bolilor. În prezent, spectrul larg de boli observate atât la bolnavii cu AS cât şi la modelele animale reprezintă o oportunitate pentru studierea minuţioasă a diferenţelor genetice, de mediu şi în microbiota care duc la apariţie bolii. Tratamentul antibiotic, administrarea de pre- şi probiotice sunt moduri interesante de manipulare a microbiotei. În concluzie, cercetarea microbiomei are un potenţial revoluţionar în cercetarea, diagnosticarea şi tratamentul AS.

Sursă: www.medscape.com


Un studiu recent a demonstrat existenţa unei colonizări microbiene specifice la nivelul ileonului terminal la anumiţi pacienţi cu SA, comparativ cu subiecţi sănătoşi. S-a observat o creştere a numărului de Lachnospiraceae, Ruminococcaceae, şi Prevotellaceae la aceşti pacienţi. Uluitor este faptul că aceste specii sunt decelate şi în colita indusă de sulfatul de sodiu dextranic (SSD) în modelele animale. Deşi autorii au menţionat o scădere a numărului de Streptococcus si Actinomyces în comparaţia cu populaţia de control, ei nu au observat diferenţe în speciile bacteriene asociate fiziologic cu artrită reactivă sau cu populaţia de Klebsiella care se crede a fi treigger-ul pentru SA.

Un alt studiu face comparaţie între anumite specii microbiene intestinale la pacienţii cu SA şi subiecţii sănătoşi din aceeaşi grupă de vârstă, constatând o creştere a numărului de Bacteriodes reductoare de sulfat. Studii anterioare făcute pe cobai au arătat că se produce o recolonizare intestinală a animalelor sterile cu Bacteroides ducând la inflamaţie intestinală, spre deosebire de recolonizarea intestinală făcută cu Lactobacillus şi bacterii fusiforme nu a produs nicio leziune inflamatorie. Rolul Klebsiella pneumonia, considerată mult timp a fi implicată în patogenia SA datorită existenţei nivelurilor serice crescute de Imunoglobulina A (IgA) nu a putut fi confirmat de alţi autori.

Tratamentul SA la cobai cu probiotice (compuşi ce induc creşterea sau activitatea florei comensale) a fost benefic pentru cei cu colita, indicând astfel că există o viitoare terapie eficientă pentru controlul optim al microbiomei intestinale.

Sursă: www.medscape.com


aprilie 2015

De Dr. Robert H. Philips

O boală autoimună poate avea un impact puternic asupra familiei. Nu afectează doar persoana suferindă de această afecţiune, ci fiecare membru al familiei. Felul în care familia reacţionează la efectele bolii asupra persoanei dragi, precum şi legăturile dintre membrii familiei, sunt foarte importante. Dacă membrii familiei se înţeleg bine şi, asemenea persoanei care suferă de o astfel de boală, îi fac faţă cu optimism, atunci vor avea o bază foarte importantă şi solidă pentru succesul tratamentului.

Membrii familiei pot şi ei să trăiască multe dintre sentimentele rudei suferinde de boală autoimună, de la furie şi depresie şi până la teamă de viitor sau eventualele complicaţii. Uneori membrii familiei pot avea reacţii emoţionale mult mai puternice sau chiar mai iraţionale decât persoana diagnosticată cu o boală autoimună. Rudele adoptă mult mai des starea de negare. Îi pot încerca sentimente de vinovăţie, mai ales în cazul părinţilor, dacă aceştia cred că au contribuit cumva la declanşarea bolii autoimune în copilul lor.

Unii membrii ai familiei ignora sau minimizează boala. Adesea, fac acest lucru pentru că nu îi pot face faţă. De frica agravării bolii. Se tem că nu vor fi în stare să ofere sprijinul fizic şi moral de care are nevoie bolnavul. Sau poate nu pot accepta posibilitatea ca această afecţiune poate avea legătură cu ei. Ignorând sau negând existenţa bolii îi poate ajuta să o ignore, sperând că va dispărea. Pe de altă parte, există şi rude care nu se gândesc la altceva decât la boală autoimună. Aceştia bombardează bolnavul cu tot felul de întrebări legate de simptome, tratament sau alte situaţii. Se pot simţi răspunzători pentru persoana iubită şi sunt convinşi că trebuie să îi îngrijească în permanenţă. Pot fi atât de insistenţi în acţiunile lor, încât pot sufoca bolnavul cu grija lor. Membrii familiei ar trebui să utilizeze şi ei mare parte dintre strategiile utilizate de persoană suferindă pentru a face faţă condiţiei sale. De exemplu informarea, grupurile de suport specifice şi strategiile de adaptare sunt de mare valoare pentru oricine. Haideţi să discutăm despre câteva modalităţi prin care membrii familiei îşi pot îmbunătăţi felul în care fac faţă bolii autoimune.

Organizaţi o întâlnire în familie. Şi pentru că toţi membrii familiei sunt afectaţi într-un fel sau altul de faptul că unul dintre ei este bolnav, poate fi foarte util pentru ei să poată împărtăşi altora ceea ce simt. O întâlnire de discuţii în familie poate ajuta la îmbunătăţirea comunicării în cadrul familiei. Pentru că această metodă să dea rezultate, trebuie să participe toţi membrii disponibili din familie. Fiecare persoană trebuie să aibă la dispoziţie un interval de timp dinainte stabilit (puteţi începe cu 5 minute), timp în care să îşi împărtăşească sentimentele, temerile, neliniştile - chiar şi să plângă. Nimeni nu trebuie să îl întrerupă. Reacţiile la cele spuse sunt acceptate, însă numai după ce fiecare persoană a reuşit să profite de minutele alocate. Simplul fapt de a fi împreună şi de a-şi exterioriza sentimentele poate apropia foarte mult membrii unei familii.

Străduiţi-vă să obţineţi o bună comunicare în sânul familiei.

Puteţi face o serie de lucruri pentru a spori eficienţa comunicării între membrii familiei. Cu cât comunicarea este mai bună, cu atât familia este mai unită şi va beneficia de mai mult sprijin. Luaţi în considerare următoarele sugestii:

Fiţi prudenţi şi blânzi cu sentimentele exprimate de ceilalţi.

Planificaţi discuţii legate de boala autoimună şi efectele ei asupra fiecărui membru al familiei.

Acordaţi-le celorlalţi timp de gândire asupra problemelor ce urmează a se discuta.

Acordaţi un interval suficient de timp pentru discuţii, însă nu prea mult pentu a nu deveni stânjenitor.

Exprimaţi-vă sentimentele în mod clar, obiectiv. Evitaţi limbajul dur, ameninţător.

Puneţi întrebări edificatoare (într-o manieră constructivă, pozitivă) dacă sunt aspecte care nu au fost înţelese. Ascultaţi cu atenţie. Ascultarea este una dintre cele mai importante părţi ale comunicării. Dacă nu ascultaţi ce spun celelalte persoane, cum puteţi înţelege cu adevărat ceea ce simt? Unii sugerează că nu este indicat să întrerupeţi persoană care îşi exprima sentimentele sau opiniile, că e bine să menţineţi contactul vizual şi să vă asiguraţi că înţelegeţi întru totul ceea ce se spune, chiar reformulând ideea exprimată în cuvintele dumneavoastră pentru a arăta că aţi înţeles ceea ce s-a spus. Un bun ascultător este adesea un bun exemplu şi pentru ceilalţi - le va arăta că vă doriţi ca şi ei la rândul lor să vă asculte cu atenţie.

Priviţi interlocutorul în ochi. Când doriţi să comunicaţi eficient, este de foarte mare ajutor (dacă nu chiar necesar!) să priviţi situaţia prin ochii interlocutorului. Dacă sunteţi prins în propriul punct de vedere, veţi avea mare dificultate în a înţelege simţămintele sau comentariile altcuiva. Dar dacă încercaţi să vedeţi situaţia prin prisma interlocutorului, vă va ajuta atunci când veţi dori să vă expuneţi punctul de vedere.

Lucraţi împreună la schimbarea responsabilităţilor în familie. O boală autoimună poate cauza schimbarea responsabilităţilor pentru anumiţi membri ai familiei. Unii dintre ei va trebui să preia sarcinile rămase neacoperite în urma apariţiei bolii. Această modificare a responsabilităţilor poate stârni mânie sau resentimente. Aşadar, colaboraţi cu familia. Discutaţi în mod constructiv aceste dificultăţi.

Încurajaţi evenimentele de familie. Adeseori, familia nu mai este la fel de unită deoarece petrece tot mai puţin timp împreună, deci faceţi lucruri distractive, plăcute. Dar şi acest lucru se poate schimba! Cereţi fiecărui membru al familiei să enumere câteva activităţi care îi fac plăcere. Încercaţi să ajungeţi la un consens cu toţii, ţinând cont de limitările pe care boala autoimună le poate impune, şi planificaţi o activitate la o dată potrivită pentru toţi.

Reţineţi: Familia care se joacă împreună, rămâne împreună!

Gândiţi-vă să iniţiaţi şi alte activităţi utile.

Există multe alte modalităţi de a oferi sprijin moral unei persoane care suferă de o boală autoimună:

Arătaţi-vă dispus să vă implicaţi în orice schimbări impuse de boala autoimună. Câteva exemple pot fi participarea la programe de exerciţii fizice sau activităţi speciale, alimentaţie sănătoasă, şi participarea de bunăvoie la orice schimbări nutriţionale sunt necesare.

Încercaţi să vă abţineţi de la a critica bolnavul pentru comportament inadecvat.

Susţineţi persoana iubită atunci când trece prin momente dificile. A putea oferi susţinere, compasiune sinceră este poate cel mai de preţ dar pe care îl puteţi face persoanei dragi. Să nu vă simţiţi obligat să oferiţi un răspuns în orice situaţie. Simplul fapt că îl susţineţi şi empatizaţi cu bolnavul poate fi de mare ajutor.

Încercaţi să fiţi mult mai tolerant şi îl/o susţineţi mai mult ca de obicei, în loc să fiţi critic, în special în momentele în care simptomele (fizice sau psihice) persoanei iubite sunt mai pronunţate. Este la fel de important să puteţi face diferenţa între motive medicale sau non-medicale care au dus la aceste schimbări.

Folosiţi umorul ca o modalitate de a face faţă bolii, dar aveţi grijă să nu lăsaţi bolnavului impresia că faceţi glume pe seama lui.

O familie unită este unul dintre cele mai importante ingrediente în acceptarea bolii. Diagnosticarea cu o boală autoimună poate slăbi relaţiile de familie în faţa problemelor, a certurilor sau chiar în faţa unei crize.

Soluţionarea problemelor legate de o astfel de boală presupune o mult mai mare atenţie la sentimentele fiecărui membru al familiei. Dar merită pe deplin. Dacă puteţi atenua situaţiile problematice, veţi avea o familie unită, lucru foarte preţios atunci când trebuie să faceţi faţă unei boli autoimune.



Referinta: http://www.aarda.org/wp-content/uploads/2013/11/Families-Coping-with-Autoimmune-Disease.pdf

aprilie 2015

În urmă cu treizeci de ani, ne refeream la „Mozaicul autoimunităţii“ ca la mulţimea factorilor asociaţi cu debutul bolilor autoimune. Am clasificat aceşti factori ca fiind: genetici, imuni, hormonali sau de mediu. Pentru că o anumită boală autoimună să poată apărea, este necesară existenţa unei combinaţii specifice a unora dintre factorii enumeraţi mai sus (asemenea pietricelelor sau bucăţilor de sticlă din care se formează un mozaic). Această schemă poate oferi explicaţia mai multor fenomene; de exemplu:

a) de ce prezentarea clinică a unui pacient care suferă de lupus eritematos sistemic (LES) diferă de a altui pacient cu aceeaşi boală; b) de ce în cadrul unei familii, mama poate suferi de LES, fiul ei poate suferi de pemfigus vulgaris, iar fiica de diabet zaharat tip 1; c) de ce un pacient care suferă deja de o boală autoimună este mai predispus să o dezvolte şi pe a doua ; d) de ce o „modificare“ a unui component al sistemului imunitar (de exemplu o splenectomie sau timectomie) poate ameliora o anumită boală autoimună, dar să devieze afecţiunea pacientului către o altă boala autoimună (situaţie cunoscută sub numele de „caleidoscop autoimunitar “).

Cunoştinţele noastre despre acest mozaic – adică despre factorii implicaţi în autoimunitate – au crescut considerabil în ultimele trei decenii. Au fost identificaţi markerii genetici, cu ajutorul anomaliilor cromozomiale specifice şi a anumitor gene. Au fost revizuiţi factorii imunitari, adăugându-li-se componente nou descoperite ale sistemului imunitar, precum defecte în structura limfocitelor T, implicarea unor receptori specifici (impactul imunităţii ereditare) sau importanţa trecerii de la Th1 la Th2 în declanşarea autoimunităţii. Panoul hormonal, care influenţează procesul ce duce la autoimunitate, nu se mai rezuma la estrogen şi androgeni, ci conţine acum şi prolactina şi vitamina D (un hormon şi imunomodelator al sistemului imunitar). S-a stabilit cu mai mare exactitate corelaţia dintre sarcina (în special perioada post-partum) şi declanşarea sau agravarea bolilor autoimune. Pe de altă parte, se înţelege acum mult mai bine situaţia avorturilor pe bază autoimună, nu doar în cazul sindromului antifosfolipidic, cât şi în cazul altor boli autoimune. S-a înregistrat, de asemenea, un uriaş progres în înţelegerea implicării factorilor de mediu, lucru ce permite atât stabilirea zilei în care va erupe boala, prezicerea bolii care va evolua din aceşti factori, cât şi organele care vor fi afectate (ex: la ce virus a fost expus pacientul, ce „încărcătură infecţioasă “poartă acesta). Astfel apar anumite întrebări: este relevant unde locuieşte persoana respectivă (raportat la ecuator? /e zona însorită? /lângă un aeroport?).

Situaţia vaccinurilor (şi diluanţii lor, de ex. Thimerosal) ca inductori ai bolilor autoimune este încă foarte controversată. Există într-adevăr posibilitatea ca vaccinurile să declanşeze boli autoimune în cazul pacienţilor susceptibili de predispoziţie genetică în acest sens. Nu doar pentru că vaccinurile conţin ingredientele agenţilor infecţioşi („natural “, „diminuat “, „recombinat “), dar şi pentru că efectele vaccinurilor sunt intensificate cu ajutorul „trucurilor autoimunologilor “– mai exact, e vorba de adjuvantul în care se încorporează vaccinul şi care are rolul de a intensifica reacţia sistemului imunitar.

În plus, această enigmă mai conţine două aspecte noi: bolile autoimune declanşate de doctori (iatrogenie) prin folosirea biologiei/bacteriologiei noi, care modifică „ordinea lăsată de Dumnezeu“ în sistemul imunitar: mai exact, suprimarea unei anumite citokine poate duce la apariţia uneia noi şi a unei noi boli autoimune. Cu toate acestea, cea mai palpitantă trăsătura descoperită recent este capacitatea noastră de a anticipa bolile autoimune şi, prin urmare, de a le preveni .

Pe scurt, „mozaicul bolii autoimune “enumeră şi clasifică diferiţii factori implicaţi în declanşarea afecţiunilor autoimune sau intensificarea lor. Cu timpul, se vor adăuga şi alţi factori, dintre care unii – mulţumită extinderii nivelului nostru de cunoştinţe – vor rezulta din noi intervenţii terapeutice. Cititorii vor avea trimiteri către articolele noastre anterioare despre diferiţii factori implicaţi în „mozaicul autoimunităţii”. Din cadrul acestei serii de articole din actualul număr al IMAJ, am selectat câteva teme pe care să le aprofundăm – legate de genetică, de predicţie, patogeneza şi câteva teme legate de terapie.

Deoarece în majoritatea bolilor autoimune rata de concordanţă pentru antigenul leucocitar uman (HLA) – în cazul fraţilor identici este semnificativ mai scăzută decât în cazul gemenilor monozigoţi (identici), este evident faptul că alte gene non-HLA au o importanţă mai mare în etiologia genetică a bolilor autoimune. Genele non-HLA care au fost asociate cu autoimunitatea pot fi împărţite în gene regulatoare imunitare şi gene specifice ţesuturilor.

Gene specifice ţesuturilor

Acum mai bine de 20 de ani s-a descoperit, în apropierea genei insulinei, o regiune polimorfică, care s-a demonstrat că ar modula riscul de diabet zaharat de tip1. Această regiune asociată bolii a fost ulterior cartografiată, iar acum se ştie că polimorfismul care conferă sensibilitate faţă de diabetul de tip1 este prezenţa unui număr variabil de repetări în tandem în cadrul regiunii regulatoare care afectează expresia genei insulinei. De aceea s-a emis premisa că polimorfismul influenţează predispoziţia faţă de boală prin influenţa sa asupra expresiei genei insulinei.



Referinta: http://cora.kenes.com/Documents/1408%20Shoenfeld%20%20The%20Mosaic%20of%20AI%20-%20Genetic%20Factors%20%20%20%20IMAJ.pdf

aprilie 2015

AARDA doreşte ca noile cercetări să se focuseze asupra unui simptom în general ignorat.

Newswise — WASHINGTON, D.C., Martie 23, 2015 – Oboseala descrisă ca fiind “debilitantă, profundă şi care împiedică realizarea activităţilor simple zilnice” este o problemă majoră pentru pacienţii cu boli autoimune (BA), cu răsunet în aproape toate aspectele vieţii. Afectează starea mentală şi emoţională, precum şi capacitatea de muncă. Şi cu toate că majoritatea pacienţilor cu BA au discutat cu medicul lor despre oboseală, multora dintre ei nu li s-a recomandat niciun tratament.

Acest aspect este unul dintre noile descoperiri ale unui sondaj on-line naţional condus de American Autoimmune Disease Related Diseases Association (AARDA) - singura organizaţie non-profit a pacienţilor cu BA – în vederea descoperirii legăturilor între BA şi oboseală. AARDA a publicat rezultatul sondajului făcut de 7,838 pacienţi cu BA cu ocazia unei întâlniri naţionale în vederea comemorării National Autoimune Disease Awareness Month la National Press Club în Washington, D.C.

Descoperirile sondajului sunt:

● Aproape toţi (98%) pacienţii cu BA raportează că suferă de oboseală.

● 9 din 10 (89%) spun că este “o problemă majoră” pentru ei, iar 6 din 10 (59 %) spun că “este probabil cel mai debilitant simptom al BA.”

● Peste două treimi (68%) susţin că “oboseala nu este normală. Este profundă şi îi împiedică să facă cele mai simple activităţi zilnice.”

● Aproape 9 din 10 (87 %) au raportat că au discutat cu medicul lor despre acest simptom, 6 din 10 (59%) spun că nu li s-a prescris sau sugerat vreun tratament.

● 7 din 10 (70%) cred că sunt judecaţi de ceilalţi în mod negativ datorită oboselii.

● Trei sferturi dintre ei (75%) spun că oboseala le influenţează capacitatea de muncă; aproape 4 din 10 (37%) spun că au greutăţi financiare din această cauză; 1 din 5 (21%) spun că şi-au pierdut serviciul din această cauză; acelaşi procent (21%) a raportat că din cauza oboselii au fost nevoiţi să ceară încadrarea în categoria persoanelor cu dizabilităţi.

● Oboseala influenţează aproape orice aspect al vieţii pacientului cu BA, inclusiv calitatea vieţii (89%), cariera/capacitatea de muncă (78%), viaţa socială (78%), familia (74%) relaţiile profesionale (65%) şi respectul de sine (69%), printre altele.

“În această lume extrem de ocupată este normal să fii obosit, dar oboseala suferită de pacienţii cu BA nu este una normală,” spune Virginia T. Ladd, Preşedinte şi Director Executiv al AARDA.

“Răspunsul copleşitor pe care l-a primit AARDA la acest sondaj demonstrează fără urmă de îndoială că oboseala nu este un simptom minor şi este reală. Cu toate acestea a fost ignorat şi/sau neînţeles de comunitatea medicală şi publicul larg mult prea mult timp. Este momentul să finanţăm proiecte de cercetare asupra acestui subiect pentru a dobândi o înţelegere clară precum şi tratamente eficiente.”

Sondajul a arătat că oboseala are un impact semnificativ asupra stării mentale şi emoţionale a pacientului cu BA. Pacienţii susţin că aceasta oboseală duce la stress emoţional crescut (88%), senzaţie de izolare (76%), anxietate (72%) şi depresie (69%).

Conform pacienţilor cu BA, “Este greu pentru alţi oameni să înţeleagă oboseala continuă pe care o simţim, mai ales că nu poate fi văzută. Este foarte foarte greu pentru noi să îi facem pe cei din jurul nostru să înţeleagă cât de obosiţi suntem uneori – nici măcar doctorii nu înţeleg. Ne întrebam uneori dacă doctorii se gândesc cumva că avem probleme mintale şi/sau doar ne place să ne plângem.”



Referinta: http://www.newswise.com/articles/profound-debiliating-fatigue-found-to-be-a-major-issue-for-autoimmune-disease-patients-in-new-national-survey

aprilie 2015

Genele reprezintă cheia înţelegerii activării sistemului imun la persoanele cu psoriazis (P) sau artrită psoriazică (AP). Când o anumită genă se dovedeşte a fi corelată cu P, cercetătorii încearcă să determine ce face acea genă în condiţii normale. După aceea încearcă să determine cum gena se comportă diferit la bolanvii cu P sau AP. Este un proces dificil şi de durată, deoarece cercetătorii cred că responsabile de boala psoriazică sunt mai multe gene, nu doar una singură.

Cum lucrează genele?

Genele controlează tot, de la înălţime la culoarea ochilor şi a părului, prin instrucţii specifice pentru fiecare celulă. Diferenţele între oameni rezultă din existenţa diferitor versiuni ale unei gene specifice. Când o genă funcţionează normal, corpul şi toate celulele lui funcţionează normal. Când activitatea unei gene suferă modificări, poate apare o boală genetic ca P.

Cum sunt genele diferite la bolnavii de psoriazis?

Cercetătorii studiază cum acţionează genele la bolnavii de P şi AP faţă de oamenii sănătoşi. Există câteva modificări genetice ce ar putea explica apariţia P/AP. Se ştie că anumiţi oameni sunt mai predispuşi să facă P faţă de alţii, iar aceasta “susceptibilitate” poate fi găsită chiar la nivelul genelor.

Până în prezent, cercetătorii au identificat circa 25 de variaţii genice ce pot face o persoană susceptibilă la P. La Universitatea Michigan, dr. J.T. Elder împreună cu echipa sa au identificat mai multe arii ale genomului uman în care una sau mai multe gene pot fi responsabile de apariţia P şi AP.

La Universitatea California-San Francisco, dr. Wilson Liao foloseşte nouă tehnologie de secventionare genică pentru a descoperi rarele “gene-trigger” care ar putea fi cauza principală a dezvoltării P la anumite persoane.

Cum este implicată ereditatea?

Cercetătorii cred că aproximativ 10% din populaţia generală moşteneşte una sau mai multe gene care crează predispoziţie pentru P, cu toate acestea, doar 2-3% din populaţie face boala.

Se crede că acest fapt se datorează faptului că doar 2-3% din populaţie are combinaţia “necesară” de gene şi este expusă factorilor declanşatori ai bolii. Cei ce au boală genetică dar nu au în istoricul familial boală, de exemplu moştenesc 2 gene de la tata şi 2 de la mama – niciunul dintre ei neavând toate cele 4 gene, nu vor face boala.

Lucrând cu mostre de ADN de la o familie numeroasă ce include mai mulţi membri cu boala psoriazică, dr. Anne Bowcock, profesor de genetică la Washington University School of Medicine în St. Louis, a identificat o mutaţie genetică numită CARD14, care atunci când este activată de un trigger de mediu, duce la apariţia plăcii psoriazice.

Sunt anumite gene legate de apariţia unei anumite forme de psoriazis?

La Universitatea din Utah, dr. Gerald Krueger şi Kristina Callis Duffin au catalogat cu mare atenţie psoriazis-ul a 1200 de pacienţi. Prin compararea genelor fiecărui pacient cu răspândirea corporală a bolii, ei speră să înţeleagă care gene sunt implicate specific în care forma de boală.

Utilizând un grant NPF Discovery, cercetătoarea britanică Francesca Capon a descoperit că o mutaţie a unei genei numită IL36RN poate fi implicată în declanşarea a trei forme de P pustulos.

Ce se întâmplă cu cercetarea genetică?

Cercetarea genetică a P a început abia în anii ’70. Recent, a luat o mare amploare datorită descoperirilor medicale şi tehnologiei genetice, precum şi creşterii alocării de fonduri.

În 2006, Fundaţia a început să colecteze ADN pentru National Psoriasis Victor Henschel BioBank. Aceasta bio-bancă este posesoarea a celei mai mari colecţii de ADN corelat cu boala psoriazică aflată la dispoziţia cercetătorilor. Primele mostre de ADN psoriazic au fost puse la dispoziţia cercetătorilor în 2010.

Predecesorul BioBank a fost National Psoriasis Tissue Bank. Lansat în 1994, a fost prima sursă publică de material genetic pentru investigarea P. La câteva săptămâni de la inaugurare o echipă de cercetători de la University Texas Southwestern şi de la Baylor University Medical Center din Dallas au anunţat descoperirea primului marker genetic (porţiune a ADN-ului legat de o anumită boală) pentru P, pe cromozomul 17.

Ce se întâmplă după descoperirea genelor?

Identificarea genelor cauzatoare de boala psoriazică ajută la identificarea cauzei bolii. Înţelegerea componentei genetice a P nu va demonstra doar că sistemul imun este activat, ci şi motivul activării acestuia şi modul în care această activare duce la apariţia de leziuni cutanate. Acesta va fi primul pas spre un control mai bun, şi în final spre tratamente mai precise şi mai eficiente.

Când toţi factorii genetici cauzatori ai P vor fi identificaţi, cercetătorii vor putea studia în profunzime de ce anumiţi oameni fac boala şi alţii nu.

Înţelegând cum anumiţi oameni care fac boala sunt genetic diferiţi de cei care nu o fac, cercetătorii pot crea un tratament care să “corecteze” funcţia celulelor. Sau poate chiar să “repare” diferenţele dintre gene.

Genetica şi tratamentul

Prin înţelegerea genelor care declanşează P la anumite persoane şi a căilor de legătură între aceste gene şi sistemul imun, în viitor se va obţine un tratament mai eficient. Cercetătorii ar putea crea chiar anumite tratamente ce vor fi mai eficiente pentru bolnavii cu o anumită variaţie genetică. Noile tratamente ar putea fi create astfel încât să influenţeze legăturile dintre gene şi sistemul imun.



Referinta: http://www.psoriasis.org/research/genes-and-psoriatic-disease

aprilie 2015

În articolul publicat în numărul din martie al revistei Immunity, cercetătorii de la Universitatea Saint Louis (USL), conduşi de dr. Daniel Hawiger, conferenţiar de microbiologie şi imunologie moleculară, au descoperit că celulele T – potenţial agresive – ce pot declanşa boli autoimune pot fi “convinse” să controleze un răspuns imun supra-activ prin intermediul celulelor CD5.

Sistemul imun rămâne integru prin evitarea declanşării unui răspuns disproporţionat (supra- sau sub-activare). Persoanele al căror răspuns imun nu lupta eficient cu patogenii (viruşi sau bacterii) devin bolnave. Pe de altă parte, un sistem imun prea activ poate duce la declanşarea bolilor autoimune.

Hawiger şi colegii săi au raportat o descoperire fundamentală în înţelegerea funcţionarii activităţii celulelor T reglatoare, responsabile de activitatea celorlalte celule T. Autorul principal al acestui studiu este Jacob Henderson, studentul lui Hawiger, alături de Adeleye Opejin, Andrew Jones şi Cindy Gross.

Celulele T, “soldaţii” sistemului imun sunt educate să facă distincţie între self şi non-self (proprii sau străini), cu maximă toleranţa pentru self.

În timpul procesului de educare al celulelor T, un grup al acestora se poate desprinde şi ataca celulele proprii organismului (self). Aceste celule T sunt responsabile de declanşarea bolilor autoimune cum ar fi scleroza multiplă.

“Este nevoie ca aceste celule T să fie ţinute sub control, deoarece în caz contrar sistemul imun poate fi fundamental afectat,” a spus Hawiger.

Hawiger şi grupul său au raportat descoperirea unui mecanism care poate face ca celulele T self-reactive să devină celule T reglatoare care să controleze răspunsul celorlalte celule T.

Cel mai adesea, sistemul imun controlează celulele T self-reactive prin deleţie. Cu toate acestea, unele celule T self-reactive pot fi utile sistemului imun deoarece pot recunoaşte patogenii. Celulele CD5 pot ajuta celulele T self-reactive să supravieţuiască, prevenind deleţia acestora.

Cercetătorii conduşi de Hawiger au descoperit că dacă se creşte expresia celulelor CD5, acest fapt duce la apărarea organismului împotriva autoimunităţii prin educarea acestor celule potenţial auto-agresive să devină celule T reglatoare, minimizând astfel riscul apariţiei bolii autoimune.

“Am descoperit că există un mecanism specific care face ca celulele T self-reactive să devină celule T “poliţist” a precizat Hawiger. “Ele devin celule T ce pot regla răspunsul altor celule T.”

Sistemul imun funcţionează mai degrabă prin reutilizarea mecanismelor deja existente decât prin crearea de noi căi de apărare. Astfel celulele CD5 găsesc o cale de redirecţionare a celulelor T self-reactive şi a le schimba ţinta.

Supravieţuirea şi reeducarea acestor celule imune agresive (ce ar putea fi anihilate de sistemul imunitar sau, lăsate nesupravegheate ar putea ataca propriul corp) pare să ofere beneficii sistemului imun uman.

“Creşterea expresiei celulelor CD5 – aceeaşi moleculă care este responsabilă de controlul acestor celule potenţial agresive – duce la transformarea acestor celule T în “poliţişti”, minimizând riscul apariţiei unui răspuns autoimun,” a spus Hawiger.

Hawiger spera că aceste descoperiri să deschidă uşa găsirii unor noi tratamente, superioare, pentru bolile autoimune.

Acest proiect de cercetare a fost finanţat de National Multiple Sclerosis Society şi Universitatea Saint Louis.

Fondată în 1836, Saint Louis University School of Medicine este prima şcoală de medicină la vest de Mississippi. Scoala creează medici şi cercetători în domeniul biomedical, face cercetări medicale şi asigură servicii medicale la nivel local, naţional şi internaţional. Programele de cercetare ale Universităţii caută să descopere noi tratamente în multiple arii terapeutice: cancer, hepatologie, boala cardiovasculară şi pulmonară, geriatrie, neurologie şi boli infecţioase.



Referinta: http://www.newswise.com/articles/newly-enlisted-t-cell-policemen-can-slow-down-run-away-immune-system-slu-scientist-says#.VRsJZWoJuKs.Twitter

ianuarie 2015

Un mic compendiu cu informaţii utile – şi inutile!

Majoritatea recomandărilor pentru bolnavii psoriatici este universal valabilă: mâncaţi bine, reduceţi stresul, nu fumaţi şi controlaţi-vă greutatea. Încercăm întotdeauna să minimizăm factorii de risc, " spune Dr. Abrar Qureshi, director la Boston's Brigham and Women's Hospital. Însă anumite sfaturi care circulă în comunitatea bolnavilor psoriatici par a fi mai mult zvonuri, iar separarea acestora de sfaturile cu adevărat utile poate fi uşor anevoioasă, ne-am adresat experţilor medicali în descoperirea adevărului în ceea ce priveşte cele şase “mituri”.

Laptele de mamă aplicat pe piele ajută la îmbunătăţirea simptomelor psoriazis-ului.

Fals.

Mulţumim lui Kim Kardashian pentru acest “sfat” împărtăşit în timpul emisiunii ei de pe canalul E!, când a folosit laptele surorii ei; şi cu toate că a ajutat la creşterea audienţei, Dr. April Abernethy, director medical la National Psoriasis Foundation ne spune că nu există dovezi ştiinţifice care să îl susţină. Cu toate că colostrul — formă a laptelui de mama ce conţine anticorpi — a dovedit că are anumite proprietăţi vindecătoare la nivelul pielii, dr. Abernethy nu îl recomandă în tratarea psoriazis-ului.

Dietă fără gluten ajuta la psoriazis.

Adevărat, pentru unii pacienţi.

La pacienţii cu boala celiacă glutenul provoacă un răspuns imun ce poate duce la inflamaţie. Datorită capacităţii glutenului de a provoca sistemul imun, unii medici recomandă dieta fără gluten la pacienţii cu psoriazis. "Am văzut câteva cazuri de pacienţi care o duc foarte bine urmând dietă fără gluten, " a spus Dr. Jerry Bagel, medic dermatolog. Dezavantajul: evitarea glutenului este dificilă – iar pacienţii cu psoriazis trebuie să respecte dieta minim 24 săptămâni pentru a putea vedea beneficiile ei. Chiar şi cu o complianţa de 100%, numărul de pacienţi a căror simptomatologie se îmbunătăţeşte este mult mai mic decât cel sperat (circa 5%).

Suplimentele cu vitamina D reduc plăgile psoriazice.

Adevărat, dacă sunt utilizate correct.

"Nu există nicio dovadă ştiinţifică clară că vitamina D administrată oral ajută pacienţii cu psoriazis, " spune Dr. Richard Gallo, dermatolog la Universitatea California, San Diego. Suplimentele orale conţin vitamina D în formă inactivă şi necesită activarea enzimelor din organism, în timp ce crema cu vitamina D eliberează o cantitate mai mare de vitamina D direct pe piele. "Răspunsul biologic este foarte diferit” spune dr. Gallo. Administrată local, vitamina subţiază placă psoriazică la mulţi dintre pacienţi.

Dietele cu conţinut crescut de sare pot înrăutăţi psoriazis-ul şi artrita psoriazică (AP).

Posibil.

Studiile publicate recent sugerează că administrarea de alimente sărate poate stimula sistemul imun să producă celule T ce sunt implicate în anumite boli autoimune. “Dar este încă prea devreme să formulăm o concluzie clară pentru aceşti pacienţi”, spune dr. John O'Shea, director la National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. “Rezultatele bazate pe experimente făcute pe cobai cărora li s-a indus boala autoimună trebuiesc replicate înainte de testarea acestei terapii pe subiecţi umani”, a spus dr. O'Shea.

Cafeaua înrăutăţeşte psoriazis-ul.

Fals.

Rezultatele publicate anul trecut de către cercetători, printre care şi Qureshi, au arătat că nu există nicio legătură între consumul cafelei şi riscul de dezvoltare al psoriazis-ului. Deşi studiul nu a cercetat clar dacă consumul cafelei poate exacerba psoriazis-ul existent, Qureshi precizează că este logic să se presupună că aceste descoperiri se pot extrapola şi la pacienţii deja diagnosticaţi cu psoriazis.

Alcoolul înrăutăţeşte situaţia.

Adevărat.

Alt viciu “pus la microscop”: alcoolul. "Alcoolul clar înrăutăţeşte psoriazis-ul, " a spus Bagel. Prin vasodilataţie alcoolul permite celulelor T (răspunzătoare de declanşarea psoriazis-ului) să ajungă mai uşor la nivelul pielii. Qureshi sfătuieşte pacienţii să elimine pe cât posibil alcoolul, bazându-se şi pe propriul studiu din 2010 care arata un risc crescut de apariţie al psoriazis-ului la consumatorii de bere.

Referinta: psoriasis.org

ianuarie 2015

Un nou studiu despre Diffuse Parenchymal Lung Disease (DPLD) – Boala Pulmonară Parenchimala Difuză (BPPD) intitulat “Caz de fibroză pulmonară asociată cu artrita reumatoidă, scleroderma sine scleroderma şi vasculita asociată ANCA” a fost publicat în SpringerPlus de către Amritpal Singh Anand de la Lakeland Rheumatology, St Joseph, SUA.

BPPD este un grup heterogen de boli caracterizate prin inflamarea şi/sau fibroza parenchimului interstiţial pulmonar. Evoluţia bolii duce la transfer defectuos de oxigen şi scarificarea plămânului. Cauza acestei boli este necunoscută, putându-se datora apariţiei altor boli autoimune cum ar fi: artrita reumatoidă (AR), scleroza sistemică (ScS), dermatomiozita/polimiozita şi vasculita cu ANCA – anticorpi antineutrofili citoplasmatici. Prognosticul BPPD este unul defavorabil la pacienţii cu sindroame asociate.

Studiul a investigat cazul rar al unei femei caucaziene de 71 ani suferindă de fibroză pulmonară progresivă asociată AR, ScS şi vasculita ANCA, incluzând prognosticul, caracteristicile radiologice şi histologice ale acestei asociaţii de boli.

Cercetătorii au propus evaluarea cauzelor imun-mediate ale bolii de bază (fibroză pulmonară FP) pentru obţinerea unui prognostic cât mai clar. S-a recomandat CT cu rezoluţie înaltă pentru evitarea biopsiei, mai ales pentru cazul când intervenţia chirurgicală nu este recomandată/posibilă. De menţionat că dacă pacienţii sunt ANCA pozitivi, ei sunt susceptibili la apariţia vasculitei asociate ANCA mai târziu în evoluţia bolii de bază.

În final, autorii au subliniat că datorită faptului că FP asociată cu alte sindroame are un prognostic defavorabil, pacientul trebuie investigat în amănunt chiar şi când o boală autoimună este confirmată clinic.

Referinta: pulmonaryfibrosisnews.com

noiembrie 2014

AP se poate dezvolta lent, cu simptome usoare, sau repede, cu simptome severe. Diagnosticul incipient si tratamentul AP poate preveni sau limita afectarea articulara ce se instaleaza in stadiile ulterioare ale bolii.

In general unul sau mai multe din urmatoarele simptome pot apare:

  • Oboseala
  • Sensibilitate, durere sau edematiere a tendoanelor articulare
  • Edematierea degetelor de la maini si picioare
  • Imobilitate, durere, edematiere sau sensibilitate articulara – la una sau mai multe articulatii
  • Reducerea amplitudinii miscarilor
  • Imobilitate matinala si oboseala
  • Modificari la nivelul unghiilor – ex: desprinderea unghiei de patul unghial; colorarea unghiilor (mimeaza micoza)
  • Roseata sau durere oculara (conjunctivita)

Boala apare la nivel articular dupa o accidentare sau poate mima ruptura de cartilagiu. Diagnosticul AP se poate face uneori doar dupa mai multe episoade dureroase. Durerea musculara sau articulara poate apare fara inflamarea (edematierea) articulatiei. Tendinita si bursita sunt enumerate ca si simptome caracteristice. Edematierea degetelor duce la aparitia degetelor cu aparenta de “carnati”, numita dactilita. AP afecteaza de obicei articulatiile distal (cele apropiate de unghii) atat la maini cat si la picioare. Mai pot fi afectate articulatiile genunchilor, gleznelor, incheieturii mainilor si zonei lombare sau sacrale.

La 85% dintre pacienti boala incepe la nivel cutanat; ca urmare, este esential sa ii spuneti dermatologului dvs daca aveti astfel de dureri articulare. De mentionat este faptul ca un psoriazis sever nu inseamna ca pacientul va avea o forma severa de AP. Pacientul poate avea leziuni cutanate minime, dar multe articulatii afectate de AP.

Teste de confirmare a diagnosticului

O persoana cu dureri articulare ar trebui sa consulte un medic. Medicii de familie sau dermatologii trateaza AP, dar pacientii ar trebui sa consulte si un reumatolog specializat in artrite.

Nu exista un test special pentru AP; diagnosticul se pune pe baza simptomelor clinice si printr-un process de eliminare. Anamneza, examinarea fizica, testele de sange, RMN-ul si radiografiile articulatiilor simptomatice ajuta la stabilirea diagnosticului. Esentiala este deasemenea si comunicarea catre medic a existentei psoriazisului.

Simptomele AP sunt similar cu ale altor 3 boli artritice: artrita reumatoida, guta si artrita reactiva. Artrita reumatoida afecteaza articulatiile simetric si poate produce umflaturi subcutanate ce nu apar in AP. Prezenta psoriazis-ului la nivel cutanat si unghial simultan sprijina diagnosticul de AP.

Un anumit anticorp, numit factorul reumatoid este prezent in artrita reumatoida, si nu se gaseste in mod normal la pacientii cu AP. Foarte rar, o persoana poate avea atat AP cat si artrita reumatoida (AR); tratamentul celor doua boli este asemanator.

Deasemenea, in cazuri extrem de rare un pacient cu guta poate avea si AR si AP. Daca durerea este insuportabila la nivelul unei singure articulatii, de obicei cea de la degetul mare de la picior, este recomandata testarea pentru guta. Examinarea fluidului extras din articulatia afectata poate diferentia guta de AP. Pacientii cu AP sunt frecvent diagnosticati gresit cu guta datorita nivelelor crescute de acid uric, nivele ce cresc si la administrarea indelungata de aspirina in doze mici.

In stadiile incipiente ale bolii, radiografiile nu deceleaza semne de artrita si nu ajuta la stabilirea diagnosticului. In stadiile avansate, radiografiile pot semnala modificari caracteristice de AP ce nu apar in alte boli, cum ar fi semnul “creionului in pahar”, in care capatul osului se subtiaza si ajunge ca un varf ascutit. Modificarile articulatiilor periferice si ale coloanei vertebrale sustin diagnosticul de AP, dar aceste modificari apar cel mai adesea in stadiile avansate ale bolii.

Clasificarea AP

Ca si psoriazis-ul, AP poate fi de la usoara la severa. Numarul articulatiilor afectate are impact major in stabilirea unui plan de tratament si al unui prognostic.

AP in forma usoara este cunoscuta ca oligo-articulara – afecteaza un numar mai mic de articulatii. Unii pot avea o forma severa de forma poliarticulara – afecteaza mai mult de 4 articulatii. Toate formele de AP sunt caracterizate de durere, edematiere si imobilitate articulara.

AP poate interesa articulatiile periferice (brate, picioare), si mai rar scheletul axial (coloana vertebrala, solduri si umeri).

Spondilita

Spondilita este inflamatia coloanei vertebrale. Poate apare uneori la pacientii cu AP. Principalul simptom este imobilitatea gatului, zonei spatelui si articulatiei sacroiliace. Artrita spinala limiteaza mobilitatea acestor articulatii si este foarte dureroasa.

Dactilita

Dactilita, sau "degetele-carnati," se refera la inflamarea/edematierea unui intreg deget de la mana sau picior. Apare ca urmare a inflamarii articulatiilor mici si este specifica AP. De obicei afecteaza un numar mic de degete dar niciodata simetric.

Gasirea medicului potrivit

AP este o boala cronica ce face relatia cu medical curant foarte importanta. Relatia ideala medic-pacient se aseamana cu un parteneriat. Posibilitatea de a comunica deschis si onest cu medicul reprezinta cea mai importanta sursa pentru sanatatea dvs. Pacientii cu psoriazis si AP prezinta risc crescut de a dezvolta si alte boli ca diabetul, boala Crohn si boala cardio-vasculara (CV). Daca sunteti consultat de mai multi medici, asigurati-va ca toti stiu totul despre boala.

Relatia cu medicul?

Relatia dvs cu medicul este esentiala. Cu toate acestea, gasirea medicului potrivit poate fi mai putin evidenta. Dr. Colby Evans de la Evans Dermatology Partners din Austin, Texas va ofera urmatoarele sfaturi:

Pasul 1: gasiti un medic calificat.

Fie daca cautati un dermatolog sau un reumatolog, este important sa gasiti unul certificat/specializat ; acesta si-a terminat specialitatea si a dat examene specifice.

Pasul 2: cautati un medic cu experienta in tratarea psoriazis-ului.

Odata ce ati gasit un medic certificat, verificati daca indeplineste conditiile dvs. Dermatologia a devenit o specializare diversa, unii dermatologi concentrandu-se pe cosmetica. Evans va recomanda sa vizitati website-ul medicului si sa sunati la cabinet sa intrebati daca face tratament pentru psoriazis. "Daca site-ul este impanzit de reclame la Botox sau tratamente laser, medicul nu este focusat pe tratarea psoriazis-ului." Dar daca are laser excimer sau face fototerapie, sau prescrie tratament biologic, inseamna ca are experienta de care aveti nevoie.

Pasul 3: programati o intalnire

Gasind medicul dorit, facti o programare, intalniti-va. Cautati altul daca nu v-a placut cum a decurs prima intalnire. Chiar si cel mai bun medic poate nu se potriveste cu asteptarile Dumneavostra.

Pasul 4: asigurati-va ca toti medicii stiu totul despre dvs.

Multi psoriazici au risc crescut de diabet, boala Crohn, boala cardio-vasculara sau artrita reumatoida. Daca lucrati cu mai multi specialist asigurati-va ca fiecare stie totul despre dvs. Ei pot colabora intre ei, dar legea secretului medical si tehnologia poate fi un minus. De aceea pastrati actele medicale. Obtineti si pastrati copii ale analizelor, radiografiilor si tratamentelor pe care le urmati, si asigurati-va ca fiecare dintre ei are rezultatele eventualelor biopsii facute. Pastrati toate aceste date relevante intr-un carnetel pe care sa il luati cu dvs la fiecare consultatie.

Reumatologia este o specialitate

Reumatologul este un medic cu specializare suplimentara in diagnosticarea si tratamentul artritei si a altor boli ale articulatiilor, muschilor si oaselor. Reumatologul trateaza peste 100 boli, inclusiv artrita, anumite boli autoimune, dureri musculo-scheletale si osteoporoza.

Daca aveti o durere articulara persistenta timp de mai multe zile, mergeti la medicul de familie si discutati posibilitatea trimiterii la un consult de specialitate – reumatologic. Multe tipuri de artrita, incluzand AP, sunt greu de diagnosticat. Este esentiala determinarea unui diagnostic corect cat mai rapid pentru indicarea unui tratament corect ce poate preveni si opri in timp util afectarea ireversibila a articulatiilor.

AP este o boala complexa ce evolueaza in timp. Se poate intampla sa fie necesare mai multe vizite pentru obtinerea unui diagnostic corect si a unui plan individualizat si eficient de tratament.

Daca aveti si psoriazis la nivel cutanat, si in functie de severitatea acestuia, reumatologul poate consulta si medicul de familie sau dermatologul. Fiindca psoriazis-ul si AP sunt boli cronice cu un urias impact fizic si emotional, este important ca echipa de medici ce va trateaza sa colaboreze cat mai bine.

Luarea deciziei terapeutice

Gasirea unui tratament eficient poate cere timp. Niciun tratament anume nu este universal valabil, iar in timp, tratamentele pot deveni ineficiente.

Nu este neobisnuit sa incercati diverse tratamente inainte de a stabili impreuna cu medicul dvs care este cel mai indicat si mai eficient.

Urmatoarele intrebari va pot ajuta pe dvs si medicii dvs pentru a afla care este cel mai potrivit tratament:

  • De cat timp este acest tratament indicat in AP?
  • Care sunt beneficiile lui?
  • Care ii sunt riscurile?
  • Cati la suta dintre pacienti urmeaza acest tratament?
  • Cati la suta dintre pacienti raspund la acest tratament?
  • Cat de repede actioneaza tratamentul?
  • De cat timp (domnule doctor) prescrieti acest tratament?
  • Care sunt cele mai frecvente efecte adverse?
  • Voi fi testat regulat pentru efectele adverse nedorite? Daca da, care sunt acestea si cat de des ma veti testa?
  • Care efecte adverse dispar la intreruperea tratamentului si care sunt permanente?
  • Voi urma acest tratament incontinuu?
  • Pot lua acest tratament doar pana la disparitia simptomelor articulare si apoi sa iau un tratament care are mai putine riscuri? Pot astfel sa imi controlez AP?
  • Tratamentul acesta in combinatie cu altul poate atenua sau accentua efectele adverse?
  • Tratamentul poate fi intrerupt brusc sau gradual?
  • In mod obisnuit, cat timp este eficient medicamentul acesta?
  • Daca este eficient dar il intrerup, la reluarea tratamentului este la fel de eficient?
  • Cat costa?
  • Daca refuz acest tratament, ce alte optiuni am?
    Pentru femei
  • Pot sa urmez tratamentul daca incerc sa fac un copil?
  • Trebuie sa intrerup tratamentul daca sunt gravida/alaptez?
Avand o boala cronica ca psoriazis-ul sau AP este necesar ca dvs sa deveniti partenerul propriei dvs stari de sanatate si sa deveniti sustinatorul propriei starii de bine.

Inainte de programare

Pentru o experienta cat mai benefica, iata cateva sfaturi inainte de orice programare la medic.

Stabiliti-va un tel clar

Inaintea oricarei programari la medic, stabiliti-va un motiv specific. Sunt simptome de verificat? Tratamentul actual nu mai functioneaza si vreti sa stiti ce alte optiuni aveti? Daca stiti exact ce vreti sa obtineti (o noua reteta, o trimitere, un sfat, etc) timpul nu va fi irosit.

Faceti o lista

Daca vreti sa nu uitati ce doriti sa il intrebati pe medic, notati-va. Cum ar fi: intrebarile de pus; simptome noi; medicamente sau suplimente alimentare noi, informatii de la alti medici vizitati; noi tratamente de care ati fi interesat.

Programarea

Pentru ca lucrurile sa decurga cat mai simplu, incercati sa obtineti programare dimineata devreme sau dupa pranz. Atunci se asteapta cel mai putin. Spuneti receptionistei/secretarei daca credeti ca aveti nevoie de mai mult timp ca deobicei.

Consultatia

Rolul dvs nu se termina cand intrati la medic. Pacientii cu psoriazis sau AP trebuie sa fie partenerii medicului lor. In acest scop, iata cateva idei.

1. Fiti rabdator

Pacientul obisnuit asteapta in medie 19 minute. Poate parea o eternitate uneori, asa ca iata cateva sfaturi pentru o experienta de asteptare cat mai placuta:

• Sa stiti ce va asteapta: cand faceti programarea intrebati receptionista/secretara daca medicul vine la timp. Daca au trecut 20 minute, intrebati daca medicul intarzie mult.

• Practicati diversitatea: aduceti cu dvs revista/cartea preferata, verificati-va lista de cumparaturi, ascultati muzica la casti. Faceti ceva sa va treaca cat mai placut timpul.

2. Fiti specific

Descrieti cat mai exact simptomele. De exemplu, in loc de “ma doare genunchiul” spuneti medicului “am o durere intepatoare in genunchiul stang”. Daca sunteti exact va ajutati medicul sa ajunga mai repede la diagnosticul corect, si sa preveniti analizele suplimentare. Desemenea, informati medicul cand apar simptomele: mereu sau doar in timpul anumitor miscari/activitati?

3. Fiti pregatit

Aici va este de ajutor carnetelul. Daca consultati un medic pentru prima data, fiti pregatit sa ii descrieti istoricul bolii si medicatia precedenta. Daca aveti totul notat nu uitati nimic important. Daca sunteti o persoana emotiva, veniti insotit de prieten sau membru al familiei care va cunoaste foarte bine. La lista dvs de intrebari scrieti raspunsurile ce vi le da medicul. Purtati haine usor de schimbat si nu purtati farduri, astfel examinarea este mai usoara.

4. Fiti cinstit

Daca nu ati inteles ceva, intrebati. Daca nu sunteti sigur despre tratament, intrebati. Daca medicamentul ce vi-l recomanda credeti ca nu se potriveste stilului dvs de viata, spuneti-i medicului. Intrebati despre alte optiuni de tratament.

Daca luati medicamentul altfel decat v-a indicat medicul, anuntati-l, pentru ca poate influenta eficienta tratamentului. Poate fi dificil sa recunoasteti ca nu ati urmat intocmai sfatul acestuia, dar este o informatie esentiala pentru medic, mai ales daca tratamentul nu functioneaza.

Dupa consultatie

Cand se termina consultatia, nu sunteti liber!!! Este momentul sa urmati sfatul medicului si sa continuati sa invatati despre boala dvs.

Sursa: www.psoriasis.org

noiembrie 2014

Vitamina D este tot mai des pomenita. Aproape fiecare revista si fiecare emisiune TV are ceva de zis despre vitamina D. Cele mai multe rapoarte stiintifice sunt contradictorii atat in ceea ce priveste vitamina D cat si influenta acesteia asupra sanatatii. Stim doar un singur lucru cu certitudine: vanzarile de vitamina D cresc spectaculos.

In toata abundenta de informatii despre vitamina D nu exista nicio urma de notiune despre vitamina D si psoriazis. Nu stim raspunsul la intrebarea cum afecteaza vitamina D psoriazis-ul. Stim ca tratamentul cu raze UVB in psoriazis creste nivelele serice ale vitaminei D. Deasemenea stim din acelasi studiu irlandez ca pana la 75% din irlandezii cu psoriazis au nivele serice scazute de vitamina D pe timpul iernii.

Pe de alta parte, tratamentul topic cu vitamina D este cunoscut de multa vreme in tratarea psoriazis-ului, stiindu-se ca este eficient in tratarea placilor psoriazice. Vitamina D este eficienta si in combinatiile cu steroizi topici, si deasemenea utilizarea topica a vitaminei D este eficienta si nu are efectele adverse ale utilizarii steroizilor.

Recent s-a descoperit ca vitamina D poate preveni eficient leziunile psoriazice, dar asteptam rezultatele unor viitoare studii stiintifice care sa confirme acest lucru.

Surse alimentare de vitamina D:

  • ulei de peste
  • somon
  • macrou
  • ton in apa
  • lapte degresat si fortificat cu vitamina D
  • suc de portocale fortificat cu vitamina D
  • iaurt fortificat cu vitamina D (20 % din DZR)
  • margarina fortificata cu vitamina D
  • ou, vitamina D se gaseste in galbenus
  • cascaval
Sursa: services.psoriasis.org

noiembrie 2014

DETROIT – O piedica majora in tratarea bolilor autoimune ca diabetul de tip 1 este lipsa metodelor de livrare a medicamentului la nivelul site-urilor specifice, cum ar fi nodulii limfatici. Un cercetator de la Universitatea Wayne State a primit un grant de 475,752 dolari de la National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases tocmai in vederea gasirii unei solutii la aceasta problema.

Dr. Haipeng Liu, conferentiar de inginerie chimica incearca se gaseasca raspunsul la dilema: cum sa creeze metode de livrare a medicamentului la site-ul specific cu ajutorul grantului obtinut: “Vaccinuri moleculare pentru diabetul tip 1”. El si echipa lui incearca sa inteleaga regulile structurale care guverneaza targetarea nodulilor limfatici la nivel molecular, lucru ce va duce la obtinerea de vaccinuri-design impotriva bolilor autoimune.

"Marea provocare in obtinerea vaccinurilor eficiente este modul de livrare al componentelor vaccinului la celulele prezentatoare de antigen din organele limfatice unde se initiaza activitatea celulelor imune," a spus Liu. "Scopul nostru este de a gasi un nou vehicul de transport albuminic catre nodulii limfatici pentru vaccinul molecular impotriva diabetului tip 1."

Liu spune ca aceasta metoda va imbunatati eficienta si siguranta vaccinurilor moleculare fata de cea a vaccinurilor cu livrare locala, si deasemenea va regulariza activitatea celulelor prezentatoare de antigen din mediul limfatic.

"Strategia noastra va integra principiile ingineriale ale biomaterialelor si va modifica functia imuna astfel incat va avea un nou rol in autoimunitate," a adaugat Liu. "Rezultatele acestor studii pot eventual stimula dezvoltarea noii generatii de vaccinuri impotriva bolilor autoimune."

Sursa: www.eurekalert.org

noiembrie 2014

Autorii unui nou articol de specialitate spun ca ar trebui efectuate mai multe studii pentru a putea afirma cu certitudine ca exercitiile fizice pot ajuta la mentinerea viabilitatii functiei celulelor beta pancreatice.

Dr.Parth Narendran (de la Institute of Biomedical Research, University of Birmingham, Marea Britanie) impreuna cu colegii sai spune ca concluziile lor au la baza cresterea importantei secretiei reziduale de insulina la bolnavii de diabet de tip I.

Totusi, multe din experimentele facute cu ajutorul imunoterapiei in vederea prezervarii functiei celulelor beta au aratat ca acestea pot fi primejdioase.

"Ne-a facut sa realizam ca trebuie sa gandim neconventional, si ca, probabil, ar trebui sa ne uitam cu atentie la alte terapii eficiente in alte forme de diabet," a spus Dr. Narendran.

S-au examinat 706 studii (facute intre 2009 si 2014) ce evalueaza efectul exercitiilor fizice asupra celulelor beta pancreatice la adultii sanatosi si la cei cu diabet tip II in diverse studii.

Dar, "desi exista pierdere a functiilor celulelor beta la ambele forme de diabet, cauza pierderii functiei este diferita," a spus Dr. Narendran, concluzie care subliniaza necesitatea elaborarii unor noi studii pentru diabetul de tip I, mai degraba decat extrapolarea rezultatelor deja efectuate pentru dibetul de tip II."

Mentinerea functiei celulelor beta

Studiile mentionate demonstreaza ca exercitiile fizice ajuta la prezervarea functiei celulelor beta la subiectii sanatosi, la cei cu intoleranta la glucoza si la cei cu diabet tip II.

"Probabil cea mai elocventa dovada o reprezinta studiul STRRIDE," spune Dr. Narendran, studiu facut pe 179 subiecti de varsta mijlocie cu risc de aparitie a diabetului de tip II. Participantilor li s-a cerut sa faca o plimbare de 1 ora, de trei pe saptamana timp de 8 luni. "Functia celulelor beta la acesti subiecti s-a imbunatatit cu 60%."

Si cu toate ca nu exista cercetari facute la pacientii cu diabet de tip I, exista dovezi din alte studii facute pe pacienti suferinzi de boli autoimune.

Dintre acestea face parte studiul bolii Graves, unde s-a impus un regim de exercitii fizice bine structurat care a accelerat scaderea dozelor necesare de medicatie specifica antitiroidiana si a injumatatit recaderea in primul an. Un alt studiu asemanator a demonstrat reducerea cu 50% a severitatii psoriazis-ului.

"Beneficiile observate la aceste boli autoimune nu se pot explica prin imbunatatirea sensibilitatii la insulina si sugereaza un efect direct asupra procesului autoimun."

"Exercitiile fizice pot stimula activitatea unor agenti antiinflamatori ca adiponectina si cortizolu,l sau pot inhiba anumiti agenti proinflamatori ca TNF-alpha, interleukina IL-1, si/sau leptina," explica Dr. Narendran.

"Daca se demonstreaza ca exercitiile fizice pot salva functiile reziduale ale celulelor beta, exista un puternic argument pentru implementarea acestora mult mai repede in evolutia naturala a bolii,” a precizat Dr. Narendran si colegii lui.

Diabetul de tip I si activitatea fizica: o situatie complexa

Cercetarile arata ca cei cu diabet tip I nu fac suficiente exercitii, acestea nefiind proactiv indicate la momentul diagnosticarii, poate datorita faptului ca efectele exercitiilor la cei cu diabet tip I sunt diverse si complexe.

De exemplu, "unele exercitii ca alegarea sau mersul pe distante mari scad nivelul glicemiei. Altele, cum ar fi squash-ul, ridicarea greutatilor sau sprintul – cresc glicemia, in timp ce exercitiile intermitente ca fotbalul nu modifica imediat glicemia dar pot duce la scaderea ei in timp," a spus Dr. Narendran.

Din aceasta cauza, orice exercitiu inclus in vreun studiu trebuie calibrat ca tip, intensitate, durata, frecventa a activitatii fizice, iar pe de alta parte sunt esentiale si influentele varstei, sexului si statusului anticorpilor.

Dr. Narendran a sugerat initial 150 minute/saptamana de exercitii moderate.

"Desi nu stim exact cat de intense trebuie sa fie exercitiile, exista date interesante de la studiile cu pacientii cu diabet de tip II care arata ca exercitiile de intensitate moderata sunt mai benefice pentru celulele beta decat cele de intensitate crescuta."

Exercitiul este important in toate etapele evolutive ale diabetului

Nu se cunoaste cu certitudine in ce moment functiile reziduale ale celulelor beta pancreatice sunt semnificative in diabetul de tip I, dar anumite cercetari facute la Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) sugereaza ca la o valoare mai mare de 200 pmol/L a peptidei C pacientii sunt protejati de complicatiile microvasculare si de hipoglicemie, a precizat Dr. Narendran.

In concluzie, dr. Narendran precizeaza: “Trebuie sa retinem ca exista multe alte beneficii ale exercitiilor fizice pe langa prezervarea functiei celulelor beta pancreatice, ceea ce reprezinta un puternic argument in a le indica in toate stagiile diabetului tip I".


Sursa: www.medscape.com

octombrie 2014

Cercetatori din Dallas, Texas, SUA au demonstrat fara sa vrea puterea celui mai potent tratament pentru obtinerea starii de sanatate a pacientilor nostrii, si nu, nu este o noua pastila-minune.

Dar, inainte de dezbate acest subiect, va relatez un caz al unui pacient de-al meu: barbat de varsta medie, sedentar, profesor, pe care il tratam de aritmie si hipertensiune arteriala (HTA).

“Azi esti programat pentru controlul anual, cum ti-a fost in acest rastimp?”

"Super. Nu mai am dispnee, am slabit, ritmul cardiac este normal, dorm mai bine. Dar cel mai important pentru mine: am mai multa energie.”

"Excelent. Si arati foarte bine. Ce ai facut?"

"Am luat medicamentul prescris de dvs."

Hmm, m-am gandit. Eu nu prea scriu retete.

"Mi-ati spus sa fac exercitii in fiecare zi in care mananc, si chiar sa imi propun o tinta. Asa am facut. Am inceput prin a ma plimba, apoi prin a alerga, iar luna viitoare particip la un mini-maraton.

Studiul

Cercetatorii de la Texas Presbyterian Hospital si-au propus sa demonstreze adaptabilitatea (nu doar genetica) a cordului la exercitii fizice regulate. S-au inrolat 12 voluntari sedentari intr-un program pilot de un an, subiecti ce au avut parte de un antrenor, RMN-uri frecvente, cateterizare cardiaca la inceputul si sfarsitul perioadei de studiu.

Subiectii au inceput prin exercitii usoare de cate 30-45 minute de 3-4 ori pe saptamana (mers, jogging, inot sau ciclism). Dupa 2 luni de antrenament de baza s-a crescut gradual intensitatea si durata exercitiilor. Dupa 9 luni s-a adaugat regimului zilnic si o alergare de lunga durata, astfel incat la finalul studiului, perioada de antrenament era de 7-9 ore pe saptamana.

Rezultatele au fost deosebite: pe scurt, ventriculul stang (VS) si cel drep (VD)t au suferit modificari identice cu cele ale sportivilor profesionisti. VD si-a marit semnificativ masa si volumul imediat. Cateva luni mai tarziu, dupa cresterea intensitatii antrenamentelor s-a observat aceeasi modificare si la VS. Complianta cardiaac si volumul diastolic au crescut semnificativ. La sfarsitul studiului toti subiectii si-au atins scopul propus initial: participarea la un eveniment sportiv de anduranta: 10 dintre ei au participat la maraton, unul la triatlon olimpic si unul la proba de 100 mile ciclism.

Concluzii

Desi este un studiu de fiziologie cu importante noutati, concluziile mele se refera la ce reprezinta acestea pentru medicul si pacientul obisnuit.

Ca si medic si ciclist sunt mereu uimit de inima umana si ce poate face ea. Oameni obisnuiti care se hotarasc sa urmeze un regim de viata activ ajung sa aiba inima unui atlet profesionist, ceea ce este extrem de important.

Si asa incepe de regula starea de bine. Profesorul meu a inceput foarte incet, cu plimbari. Apoi s-a intamplat ceva. Corpul lui a inceput sa se schimbe, nu doar inima, ca in studiul pomenit. Metabolismul glucidic s-a modificat, functia cerebrala s-a imbunatatit, mitocondriile au inceput sa creasca mai eficient. HTA si aritmia au devenit inutile pentru corpul lui. A devenit sanatos sub ochii studentilor lui. (Sanatatea poate fi contagioasa uneori!)

Nu stiu cum e la dvs, dar in zona mea, prescrierile de activitate fizica sunt subestimate si rar indicate. In urma cu 2 luni, la Congresul European al Societatii de Cardiologie de la Barcelona, s-a creat mare tam-tam despre LCZ696 (Novartis), un nou tratament pentru insuficienta cardiaca. Nimic de spus, cu adevarat deosebit, dar comparativ cu rezultatele obtinute in urma unui antrenament regulat, rezultatele par mai putin senzationale. Unor pacienti nu le place activitatea fizica, spun ei. Raspunsul e simplu. Daca pacientul ar zice “nu imi place sa iau pastilele”, ne-am alarma si ne-am gandi la complianta – acum trebuie sa ne gandim la aderenta. Am vorbi pacientului despre beneficiile pastilelor asupra sanatatii lui, si am zice “ai nevoie de aceste medicamente”.

La fel si cu exercitiile. “Trebuie sa te misti”. Asta as spune eu.


Sursa: www.medscape.com

octombrie 2014

AsianScientist (Oct. 24, 2014) – Infectiile virale comune pot deschide calea spre boli autoimune, au observat cercetatorii australieni, conform revistei Immunity.

Prof. Mariapia Degli-Esposti, de la University of Western Australia a spus ca exista legaturi dovedite intre infectiile virale cronice si bolile autoimune.

“Este o descoperire extrem de importanta care ne dezvaluie multe despre felul in care apar aceste boli,” a spus Prof. Degli-Esposti.

Noile cercetari au arata ca infectia cronica cu cytomegalovirus (CMV) poate duce la instalarea sindromului Sjogren. CMV— membru al familiei de virusuri herpetice — este un virus ce da infectii virale obisnuite cu simptomatologie de gripa la oamenii sanatosi, dar poate avea efecte grave la cei cu un sistem imun compromis.

Intre 50 si 80% din populatia tarilor dezvoltate este infectata cu CMV. In conditii normale este nepericulos, dar pe un teren genetic alterat poate sa declanseze boli autoimune.

“Sindromul Sjogren (SS) este al doilea sindrom autoimun ca frecventa, si afecteaza aproape o treime din populatie – 4 milioane de oameni in SUA” a spus Prof. Degli-Esposti.

“Afecteaza functia glandelor salivare si lacrimale si duce la instalarea unei boli debilitante caracterizata prin disparitia totala a productiei de saliva si lacrimi.”

Apare preponderant la femeile cu varste cuprinse intre 40 si 60 de ani.

Are 2 forme: sindromul Sjogren primar, caracterizat prin disparitia secretiilor salivare si lacrimale, si este de sine statator, si sindromul Sjogren secundar, ce insoteste o boala de baza ca artrita reumatooida sau lupusul sistemic.

Prof. Degli-Esposti mentioneaza ca “in modelul nostru de SS am reusit sa decelam cu exactitate mecanismele celulare si moleculare care duc la aparitia acestor boli autoimune.”

“Am obtinut astfel o privire de ansamblu extrem de importanta asupra cailor patogenezice ce trebuiesc targetate pentru a imbunatati tratamentul acestor boli debilitante.”

Prof. Degli-Esposti a mentionat ca noile cercetari sunt cruciale pentru ca au identificat cauza aparitiei SS si ca urmare au demonstrat existenta unei noi functii a populatiei celulare cu functie imunitara.

“Pana acum, cercetarile in acest domeniu au fost mai mult speculative si se bazau pe modelele animale ce sunt limitante,” spune Prof. Degli-Esposti. “Aceste noi cercetari ne ajuta sa intelegem mai bine si sa putem oferi speranta unui tratament mai bun in viitor”.


Sursa: www.asianscientist.com

octombrie 2014

Desi schimbarile de dieta nu pot vindeca psoriazis-ul sau artrita psoriazica, pentru unii bolnavi consumarea anumitor alimente – si evitarea altora – poate imbunatati simptomatologia acestor boli. Medicii nu sunt siguri in ce fel, dar se pare ca “nutritia are un rol important in psoriazis,” spune dr. Jennifer Adhout, medic dermatolog la o clinica privata din Los Angeles. Cercetarile in aceasta directie sunt inca la inceput, dar s-au elaborat deja cateva teorii si studii clinice in legatura cu anumite alimente ce pot atenua sau exacerba simptomele psoriazis-ul sau artritei psoriazice si comorbiditatilor acestora.

"Desi nu reprezinta o terapie minune, modificarile de dieta pot duce la schimbarea profilului metabolic al persoanei,"a spus dr. Meagen McCusker, conferentiar si medic dermatolog la Universitatea din Connecticut.

McCusker spune ca modificarile de dieta nu au un impact imediat, dar pe termen lung efectele pot fi benefice.

Cele 6 metode de imbunatatire a dietei sunt:

1. Adoptati dieta mediteraneana

Bolnavii de psoriazis sau artrita psoriazica au un risc crescut de aparitie a comorbiditatilor (boli asociate psoriazis-ului) care includ: boala coronariana, diabet de tip II si atac vascular cerebral (AVC). Desi nu exista dovezi solide in acest sens, exista date care sustin ca adoptand dieta mediteraniana – specifica Spaniei, sudului Italiei si Greciei – scade riscul aparitiei bolii cardiace si a diverselor tipuri de cancer, diabetului, bolii Alzheimer, osteoporozei si AVC, scazand tensiunea arteriala, imbunatatind functia cerebrala, sanatatea ochilor si fertilitatea si duce la scaderea in greutate si cresterea sperantei de viata.

Dieta mediteraniana traditionala se bazeaza mult pe consumul de uleiuri, fasole, nuci, legume si seminte, ierburi aromate si condimente. Fructele si legumele fac deasemenea parte importanta din dieta; pestele si fructele de mare se consuma minim de doua ori pe saptamana; carnea de pui, ouale, branza si iaurtul se consuma moderat. Celelalte carnuri si dulciurile nu sunt recomandate. Activitatea fizica zilnica este si ea esentiala.


2. Consumati peste

"Inflamatia vizibila la nivelul pielii este doar unul din simptomele inflamatiei generale".

Alimentele ce contin acizi omega-3, ce se gasesc in anumite tipuri de carne de peste —somon, sardine, hering, etc. — au demonstrat capacitatea de a reduce severitatea psoriazis-ului la anumiti pacienti. In plus, conform unui studiu publicat in 2006 in The Journal of the American Medical Association , exista dovezi puternice care sustin ca aportul de peste sau ulei de peste ajuta la sanatatea inimii si a vaselor de sange, iar aportul a cca 30 grame de peste saptamanal reduce riscul de deces prin boala cardiaca cu 36%.

Mai mult, capsulele cu ulei de peste scad riscul de infarct si AVC prin scaderea trigliceridelor, desi, pe de alta parte, un aport prea mare de ulei de peste poate creste riscul de AVC.


3. Luati probiotice

Mai ales la copii, dr. McCusker a reusit ameliorarea simptomelor de psoriazis cu ajutorul probioticelor, bacterii ce rezida la nivel intestinal sau in alimente ca iaurtul sau in unele suplimente alimentare.
"Credem ca multe din bolile cutanate si inflamatorii isi au originea la nivel intestinal – de aceea suplimentele nutritive pot avea un impact foarte mare in modificarea cursului bolii," a spus dr. McCusker.


4. Folositi mai multe feluri de ulei

Anumite tipuri de ulei sunt antiinflamatoare, datorita continutului lor in acizi grasi omega-3: uleiul de masline, de nuci si de avocado.

Aceste uleiuri se pot folosi la gatit, pentru sotarea legumelor sau la salate. Fiti atenti sa nu fumege la gatire uleiul de masline sau de nuci, spune dr. Jessica Black, autoarea cartii "Dieta antiinflamatoare – carte de bucate." Cand uleiul fumega exista riscul de aparitie a AGE (produsi finali ai glucationului). AGE poate creste riscul de aparitie al diabetului si bolii cardiace.

Uleiurile de in, evening primrose, limba mielului si seminte de coacaze negre se pot consuma ca atare – crude – sau sub forma de capsule, pentru reducerea simptomelor psoriazis-ului, deoarece inhiba proliferarea celulara.

Exista deasemenea dovezi ce sustin ca uleiul de in reduce riscul de boala cardiaca, cancer, AVC si diabet, in timp ce uleiul de limba mielului – ce contine acid gama linolenic – are efect antiinflamator.


5. Folositi condimente

Un studiu publicat in 2012 mentioneaza ca curcuma (turmericul) are capacitatea de a lupta cu inflamatia. Utilizarea de condimente ajuta la scaderea cantitatii de sare folosite, scazand tensiunea arteriala si riscul de infarct si AVC.

In plus, ierburile si condimentele au proprietati antioxidante – consumarea zilnica a unui catel de usturoi poate scadea colesterolul cu pana la 9%, in timp ce extractul de usturoi vechi are proprietati anticoagulante si de scadere a tensiunii arteriale cu cca 5,5%.


6. Reduceti zaharul, alcoolul si glutenul

Pe cat de recomandata este consumarea anumitor alimente, pe atat este de evitat consumul altora. Conform studiilor, excesul de zahar poate duce la aparitia diabetului de tip II si bolii cardiace si poate creste nivelul de colesterol.

Si cu toate ca alcoolul nu este interzis, ar trebui consumat cu moderatie, deoarece s-a observat ca pacientii care consuma mai mult alcool sufera de un psoriazis mai sever. Deasemenea alcoolul poate afecta inima - ducand la aritmii, hipertensiune arteriala si chiar AVC - precum si ficatul – ducand la ciroza, hepatita alcoolica si steatoza hepatica. Alcoolul poate deasemenea duce la pancreatita si cancer, si la slabirea sistemului imun.

Lactatele, cafeina si porumbul pot deasemenea declansa inflamatia, deci ar trebui evitate cat mai mult cu putinta. Si deoarece glutenul poate agrava psoriazis-ul, pacientii trebuie sa inteleaga mecanismul prin care consumul de grau, orz, secara si triticale ii poate afecta.

Consumul alimentelor potrivite poate reduce simptomatologia psoriazis-ului, dar, si mai important, o dieta sanatoasa poate ajuta corpul sa functioneze optim si sa reduca riscul de aparitie a comorbiditatilor, imbunatatind calitatea vietii.


Sursa: www.psoriasis.com

octombrie 2014

Traind zilnic cu artrita stim deja la ce fel de dureri sa ne asteptam, si cand. Dar cand se intampla ceva nou si neasteptat – cum ar fi apnea , o lovitura usoara care lasa o vanataie mai mare, sau slabire in greutate atunci cand nu urmarim sa scapam de kilograme – desi nu pare sa aiba legatura cu artrita, s-ar putea totusi sa aibe.

Urmatoarele simptome nu trebuiesc niciodata ignorate, ci raportate medicului curant.

1. Oboseala persistenta

Oboseala persistenta poate semnala activitate inflamatorie crescuta, fibromialgii, depresie sau anemie. Acestea pot fi cauzate de artrita reumatoida (AR) sau de medicatia ce o trateaza. Antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) cum sunt ibuprofen sau naproxen, precum si corticosteroizii au un anumit risc de sangerare gastric ce poate duce la anemie.

2. Sangerari usoare si echimoze

Daca orice lovitura usoara va lasa vanatai, AR sau medicatia ei pot fi de vina. Bolile autoimune pot avea ca efect scaderea trombocitelor care duce la aparitia echimozelor (aparent fara cauza) sau la sangerari gingivale; deasemenea aspirina sau AINS pot afecta coagularea sangvina, iar corticosteroizii pot duce la fragilitate capilara.

3. Apneea

Daca apare fara depunere de efort sau insotita de o tuse seaca poate fi un adevarat semnal de alarma, putand fi un semn caracteristic pentru embolie pulmonara sau boala interstitiala pulmonara, ce apare la 1 din 10 cazuri de AR. Daca luati metrotrexat, cauza poate fi pneumonia data de acesta si care apare la 10% din cei ce iau metrotrexatul, si se poate insoti de febra si tuse.

4. Disurie (durere la urinare)

Acest simptom atunci cand este insotit si de febra este un semn de infectie, care poate fi un efect advers al medicatiei care suprima sistemul imun.

5. Modificarea aspectului alunitelor si negilor

Modificarea dimensiunii sau culorii leziunilor cutanate de orice fel poate fi un semn al cancerului cutanat incipient. Daca luati inhibitori de TNF , cum ar fi adalimumab si etanercept . Din fericire, cea mai inceata crestere pare a fi a melanomului – forma cea mai periculoasa de cancer.

6. Fluctuatii inexplicabile ale greutatii

Cresterea in greutate este obisnuita la cei ce se trateaza cu corticosteroizi si anumite antidepresive. Dar cresterea brusca si semnificativa a greutatii poate fi un semn al retentiei de lichide ce ar putea fi un semn al unei serioase disfunctii renale sau congestiei cardiace, ambele frecvente la anumite tipuri de artrita. Scaderea nejustificata in greutate poate insemna activitate inflamatorie crescuta, boala tiroidiana (frecventa la cei cu AR), ulcer gastric (la cei ce iau AINS), boala celiaca sau boala Crohn.

7. Dureri la nivelul toracelui

AINS luate impotriva durerii sau bisfosfonatii luati impotriva osteoporozei pot cauza iritatii ale esofagului ce se resimt ca dureri la nivelul toracelui. Cea mai ingrijoratoare cauza poate fi infarctul, ce poate apare la consumatorii de AINS in special. Daca durerea este acompaniata si de senzatia de apasare, indigestie, durere radianta in umar, mana, gat sau mandibula, precum si batai neregulate ale inimii, chemati urgent salvarea.

8. Sange in scaun (melena)

Poate fi vorba de diverticulita (inflamatie a apendicelui), cancer colo-rectal, boala Crohn sau sangerari gastrointestinale date de AINS. Daca sangele este proaspat, rosu, sangerarea vine cel mai adesea de la nivelul colonului, rectului sau anusului. Deasemenea, sange proaspat in scaun dar in cantitati foarte mici poate veni de la hemoroizi, si de obicei dispare in cateva zile.

9. Durere la nivelul calcaiului

Poate fi rezultatul unei activitati fizice minime, al unei accidentari sau ca urmare a purtarii unor pantofi nepotriviti. Dar daca se insoteste si de alte simptome, cum ar fi dureri lombare sau articulatii inflamate si dureroase, poate fi vorba de spondilita anchilozanta sau artrita psoriazica.

10. Depresie/tristete persistenta

Acestea, impreuna cu pierderea capacitatii de concentrare si pierderea interesului pentru activitati anterior placute sunt semne clasice de depresie, senzatii obisnuite ce apar la bolnavii de AR datorita scaderii capacitatii de efectuare a activitatilor zilnice obisnuite. Un studiu din 2012 facut de CDCP (Center for Disease Control and Prevention) a aratat ca din 1,800 adulti cu artrita, 31% sufereau de anxietate iar 18% de depresie; la multi dintre ei cele doua se suprapun.

Sursa: www.arthritistoday.org

octombrie 2014

Un nou studiu intitulat “Disfunctiile barierei intestinale pot duce la aparitia encefalomielitei autoimune, si poate fi indusa prin transfer adoptiv de celule T auto-reactive”, publicat in septembrie in cadrul revistei PloSOne sustine ca disfunctia homeostaziei intestinale poate duce, in modelele experimentale, la encefalomielita autoimuna experimentala (EAE).

SM este o boala inflamatorie autoimuna caracterizata prin distrugerea targetata a mielinei, o componenta principala a sistemului nervos central, prin intermediul celulelor T inflamatorii auto-reative. Recente studii au sugerat existenta unei asocieri intre SM si BII, cu o crestere a incidentei bolii Crohn (BC) si colitei ulcerative (CU), cele mai frecvente boli inflamatorii intestinale. BII se caracterizeaza printr-o inflamatie cronica a traiectului gastro-intestinal ce duce la distrugerea barierei epiteliale intestinale, fenomen cunoscut ca “intestin spart”. Pierdera barierei epiteliale intestinale poate permite unor antigeni luminali sa activeze defectuos raspunsul imun al organismului-gazda. In acest studiu autorii evalueaza daca EAE, modelul pentru SM la soricei, este insotita de pierderea homeostaziei mucoasei intestinale.

Autorii, cercetatori la Universitatea din Lund, Suedia sugereaza ca pierderea homeostaziei mucoasei intestinale poate stimula evolutia EAE prin inducerea unei stari sistemice si cronice a statusului inflamator.

Autorii propun efectuarea unor viitoare studii care sa clarifice care sunt caile moleculare care pot restaura homeostazia mucoasei intestinale in vederea descoperirii unor noi metode de tratament al SM.


Sursa: www.multiplesclerosisnewstoday.com

octombrie 2014

Piata suplimentelor alimentare este in crestere. Peste 50% din adultii americani iau vitamine, fitonutrienti sau alte medicamente naturiste in vederea tratarii sau prevenirii bolilor, cheltuind anual 28 miliarde de dolari. Deloc surprinzator, medicatia ce se adreseaza sanatatii articulatiilor este pe primul loc, desi cercetarea nu reuseste sa tina pasul cu cerintele pietii. Acest lucru s-a schimbat insa in ultimii 15 ani, ceea ce inseamna ca din ce in ce mai multe medicamente naturiste sunt supuse testelor riguroase ale stiintei medicale.

Pentru osteoartrita (OA)


SAM (S-adenozinmetionina)

Ce este: formula sintetica a unei substante proprii oricarei celule umane.

Cum functioneaza: analgezic si antiinflamator natural; poate stimula cresterea cartilagiilor prin stimularea productiei de proteine cartilaginoase; influenteaza anumiti neurotransmitatori, cum ar fi serotonina.

Studii: studii de echivalenta au demonstrat ca, pentru OA este la fel de eficienta ca si AINS (celecoxib sau nabumetona), dar cu mai putine efecte adverse.

Doze: capsule: 600-1200 mg de trei pe zi pt OA; 200-800 mg de doua ori pe zi pt fibromialgie; 800-1600 mg de doua ori pe zi pt depresie (nu pt tulburarea bipolara). Administrarea concomitenta de vit.B12,B6 sau folati imbunatateste absorbtia.


Boswellia serata (tamaie indiana)

Ce este: rasina a copacului boswellia.

Cum functioneaza: acidul boswelli – substanta activa – este un puternic antiinflamator si analgezic; poate preveni pierderea tesutului cartilaginos si inhiba procesul autoimun, facand-o astfel recomandabila si pentru AR (artrita reumatoida).

Studii: un studiu indian din 2008 a aratat ca produsul “5-Loxin” a imbunatatit semnificativ durerea si capacitatea functionala la cei cu OA la 7 zile de la inceperea tratamentului, si a incetinit pierderea cartilaginoasa la 3 luni de la inceperea acestuia.

DOZE: capsule/tablete: 300-400 mg de 3 ori pe zi. Cautati produsele cu un continut dde minim 60% in acid boswellic.


Capsaicina (capsicum frutescens)

Ce este: componenta activa din ardeiul iute.

Cum functioneaza: aplicata local, ca gel, crema sau pansament adeziv reduce temporar actiunea substantei P, neurotransmitator al durerii.

Studii: multe studii au dovedit eficienta capsaicinei in reducerea durerii din OA. In 2010 un studiu a mentionat reducerea cu cca 50% a durerii dupa o administrare de 3 saptamani a unui unguent cu 0.005% capsaicina.

Doze: majoritatea produselor contin intre 0.025 si 0.075 % capsaicina; se aplica de 3 ori pe zi.


Curcuma (curcuma longa)

Ce este: ingredient din curry, folosit in medicina ayurvedica si face parte din familia ghimbirului.

Cum functioneaza: curcuma blocheaza enzimele si citokinele inflamatorii, inclusiv ciclooxigenaza 2 (COX2), tinta celecoxib-ului.

Studii: in 2010 un studiu a arata ca produsul Meriva (cu 75% continut standardizat in curcuma adaugat fosfatidilcolinei) a adus imbunatatiri pe termen lung la 100 pacienti cu OA genunchiului. Un alt studiu pilot, in 2012 a demonstrat ca produsul BMC-95 reduce edemul si durerea articulara la pacientii cu AR mai bine decat diclofenacul sodiu.

Doze: extract sau capsule: 500 mg de 2 pana la 4 ori pe zi pt OA; 500 mg de 2 ori pe zi pt AR.


Ulei de avocado si soia (UAS)

Ce este: supliment compus din 1/3 ulei de avocado si 2/3 ulei de soia.

Cum functioneaza: UAS blocheaza substantele proinflamatorii, previne deteriorarea celulelor sinoviale si poate regenera tesutul conectiv articular.

Studii: a fost studiat in Europa unde este utilizat in tratamentul OA. O meta-analiza din 2008 a aratat ca UAS imbunatateste simptomele OA soldului si genunchiului si reduce sau elimina total utilizarea AINS.


Pentru artrita reumatoida (AR)

Ghiara pisicii (uncaria tomentosa)

Ce este: scoarta si radacina butucului plantei native din America de Sud

Cum functioneaza: este un antiinflamator care inhiba factorul TNF care este targetul medicatiei antiartritice; poate stimula sistemul imun.

Studii: un kic studiu din 2002 a demonstrat ca reduce cu peste 50% durerea si edemul articular, versus placebo.

Doze: 60 mg pe zi (ceai, extract, capsule, tablete); sa nu contina alcaloizi.


Ulei de peste

Ce este: ulei obtinut din pesti de apa rece (somon sau hering) cu un continut crescut de acizi grasi EPA, DHA si omega3

Cum functioneaza: omega3 blocheaza citokinele si prostaglandinele inflamatorii, fiind transformata in organism intr-un puternic antiinflamator natural RESOLVINA.

Studii: EPA si DHA au fost mult studiate pentru AR; o analiza efectuata in 2010 a demonstrat ca uleiul de peste scade semnificativ sensibilitatea articulara si reduce utilizarea AINS.

DOZE: gel sau lichid: 3.8 grame EPA si 2 grame DHA zilnic (cautati produsele cu 85%-90% omega3).


AGL (acid gama linolenic)

Ce este: este un acid gras omega6 extras din plante ca limba mielului, primula sau coacaze negre.

Cum functioneaza: organismul transforma AGL in antiinflamatorii puternice.

Studii: un studiu din 2005 a demonstrat reducerea semnificativa a durerii, imobilitatii si edemului precum si imbunatatirea progresiva a controlului membrelor la 56 de pacienti dupa 6 luni, respectiv 1 an.

DOZE: :capsule, ulei sau softgel: 300 mg pana la 3 grame zilnic, sau 450 mg AGL plus 240 mg EPA.


Ghimbir (zingiber officinale)

Ce este: radacina proaspata sau uscata a ghimbirului.

Cum functioneaza: are proprietati antiinflamatoare similare ibuprofenului sau inhibitorilor de COX-2; inhiba leucotrienele si anumite gene inflamatorii, facandu-l astfel mai eficient decat multe analgezice

Studii: in 2012 un studiu in vivo facut pe un extract specializat numit eurovita extract 77 a aratat ca reduce reactia inflamatorie a AR in celulele sinoviale la fel de eficient ca si steroizii.

DOZE: :capsule, extract sau ceai: 255 mg eurovita extract 77 de 2 ori pe zi.


MENTIUNI:
Pentru OA: extract de scoarta de pin
Pentru AR: macese, extract de midie verde.

Sursa: www.arthritistoday.org

octombrie 2014

Stiind ca vaccinarea este cea mai buna metoda de prevenire a gripei, ar trebuie pacientii cu deficiente imunitare sa primeasca aceste vaccinuri?

Pacientii cu deficiente imunitare au o rezistenta scazuta la infectii, deseori infectiile devin recurente sau dezvolta infectii mai severe cu complicatii neasteptate.

In general exista doua tipuri de vaccinuri: unul este vaccinul viu atenuat , celalalt este vaccinul inactiv. Vaccinurile vii contin bacterii sau virusi vii modificati, ceea ce inseamna ca acestia si-au pierdut capacitatea de a dezvolta in organism boala sau sunt administrati pe cai ce impiedica instalarea clinica a bolii. Vaccinurile atenuate contin – dupa cum le zice si numele – bacterii sau virusi atenuati (morti).

Diferenta intre cele doua tipuri de vaccinuri este importanta pentru cei cu boli imune. Vaccinurile vii nu ar trebui administrate celor cu deficiente imunitare, cum ar fi FluMist, un vaccin antigripal intranazal viu. Deasemenea, membrii familiei pacientilor cu imunodeficiente nu ar trebui nici ei sa primeasca vaccinurile vii, deoarece ar putea sa le transmita pacientilor virusii/bacteriile vii.

De aceea este important de subliniat ca toti pacientii cu imunodeficiente precum si membrii familiilor lor ar trebui sa primeasca vaccinurile antigripale atenuate.

In afara de vaccinarea antigripala recomandata tuturor pacientilor cu imunodeficiente si membrii familiilor lor, se recomanda si instaurarea masurilor de preventie, cum ar fi spalarea mai frecventa a mainilor. Daca oricare membru al familiei incepe sa prezinte simptome de gripa se recomanda consultarea medicului de familie care poate prescrie medicatie specifica anti-virala ce trebuie luata la aparitia primelor simptome ale bolii.


Sursa: www.aaaai.org

octombrie 2014

Firma irlandeza Nogra Pharma Ltd a incheiat un parteneriat cu Celgene, cedandu-i acesteia drepturile de cercetare si comercializare a unui nou medicament ce trateaza boala Crohn.

Firma, cu sediul la Dublin, a dezvoltat GED-0301, un oligonucleotid oral ADN care targeteaza ARNm (ARN mesager) Smad7 in vederea tratarii bolii Crohn moderate si severe, precum si alte boli. Nogra a finalizat deja un studiu multicentric dublu-orb, placebo controlat de faza II pentru cele trei dozari ale GED-0301 la 166 pacienti cu boala Crohn activa. Rezultatele studiului au fost trimise spre publicare unei reviste medicale de prestigiu si vor fi prezentate la un ulterior congres medical international. Pe baza acestor rezultate compania americana Celgene planuieste sa initieze faza III de inregistrare a produsului pana la sfarsitul acestui an.

Conform intelegerii semnate deja intre cele doua firme, Nogra va primi un avans de 710 milioane de dolari ce reprezinta contravaloare investitiilor departamentului medical, cercetare si patentare, plata finala putand ajunge pana la 815 milioane de dolari. Plecand de la pragul minim anual de vanzari de 500 de milioane de dolari, agregatele reperelor diferentiate de vanzari pot ajunge pana la un milliard de dolari, daca vanzarile anuale nete ale acestui nou medicament vor fi de 4 miliarde de dolari anual.

“GED-0301 este o terapie inovatoare care a demonstrat o activitate clinica deosebita in faza II de studiu a tratamentului bolii Crohn”, a spus Scott Smith, vice-presedintele Celgene. “Vine in ajutorul extinderii liniei de produse aflate in dezvoltare ale companiei noastre si se adreseaza unei nevoi medicale insuficient studiate de tratament al unei frecvente boli autoimune.” Daca testele de faza III au succesul scontat, ar putea detrona in circa doi ani Vedolizumab-ul companiei Takeda. Vedolizumab a primit autorizatia de punere pe piata a EMEA acum o luna de zile.


Sursa: European Biotechnology News

octombrie 2014

Persoanele ce sufera de forme severe ale psoriazisului pot avea un risc crescut de aparitie de hipertensiunii arteriale (HTA) conform unui studio recent.

Cercetatorii au studiat peste 13,000 de adulti din Marea Britanie si au descoperit ca cei cu psoriazis sever sunt cu 48% mai predispusi de a avea HTA fata de cei fara psoriazis.

Rezultatelle, publicate pe 15 oct. in JAMA Dermatology, confirma existent unei legaturi intre psoriazis si sanatatea sistemului cardiovascular, desi motivele nu sunt inca clare iar legatura cauza-efect inca nu a fost demonstrate.

"Inca nu intelegem in totalitate de ce exista o prevalenta crescuta a factorilor cardiovasculari la cei cu psoriazis", a spus conducatorul studiului Dr. Junko Takeshita de la University of Pennsylvania din Philadelphia.

Dar, Takeshita precizeaza ca un factor comun ar putea fi inflamatia cronica.

Suferinzii de psoriazis prezinta zone cutanate pe care pielea este ingrosata si scuamoasa ce pot fi dureroase sau pruriginoase. Specialistii cred ca aceste problem apar datorita activitatii anormale a sistenmului imun care ataca celulele sanatoase ale pielii – reactie ce duce la inflamatie cronica. Inflamatia cronica la nivelul vaselor de sange contribuie la cresterea tensiunii arteriale (HTA), boala cardiaca si atac vascular cerebral.

"Stiam de ceva vreme ca exista o prevalenta crescuta a HTA, diabetului, bolii cardiac si atac vascular cerebral la cei cu psoriazis," precizeaza Dr. Jerry Bagel, membru al National Psoriasis Foundation si director la Centrul de Tratament al Psoriazisului din New Jersey.

Dar acest studio arata ca chiar si dintre cei care sunt regulat consultati de medical specialist si au HTA, cei cu psoriazis nu pot controla la fel de bine HTA, a precizat Bagel, care nu a participat la acest studio.

"Este essential ca medicii de familie sa stie ca pacientii cu psoriazis au risc crescut de a nu putea controla HTA" a spus Bagel.

Dar pacientii pot face diferenta, spune Bagel, prin alegerea stilului de viata: o dieta sanatoasa, activitatea fizica regulate, renuntarea la fumat si alcool.

Actualele descoperiri se bazeaza pe accesarea unei baze de date electronice ce a inclus aproape 13,300 de adulti diagnosticati cu HTA. Peste 1,300 dintre ei au si psoriazis.

Echipa lui Takeshita a descoperit ca dintre cei cu psoriazis sever – cei la care peste 10% din suprafata pielii le este afectata - aproape 60% aveau HTA necontrolata (140/90 mm Hg sau valori mai mari).

In plus, sansele sa nu isi poata tine valorile TA sub control, la acesti pacienti este de peste 48% fata de cei fara psoriazis, conform acestui studio. Totodata, pacientii cu psoriazis moderat (< 3% suprafata cutanata afectata) au acest risc in jurul valorii de 20%.

Cercetatorii au luat in calcul si alti factori de control ai presiunii arteriale, cum ar fi: greutatea, obiceiurile legate de fumat si consum de alcool precum si medicatia ce ppoate duce la cresterea tensiunii arteriale. Cu toate acestea, psoriazisul singur s-a dovedit a fi asociat cu un risc crescut de aparitie a HTA necontrolate.

Takeshita a concluzionat ca aceste descoperiri atrag atentia asupra riscului problemelor cardiovasculare ce apar la pacientii cu psoriazis.

Marea intrebare este, spune Takeshita daca tinerea sub control a psoriazisului sever cu medicatia potrivita poate imbunatati functionarea sistemului cardiovascular.

"Sunt studii dedicate acestui subiect ce se deruleaza in present, dar in acest moment nu avem un raspuns clar."


Sursa: Web MD

octombrie 2014

Mutatiile genetice sunt familiare, dar starea de sanatate a pacientului pare pentru inceput contrarianta. O echipa condusa de cercetatori de la universitatea Rockefeller au facut legatura intre anumite variatii a unei gene imunitare si infectii bacteriene rare. Imediat dupa ei, cercetatorii chinezi i-au anuntat despre existenta a 3 copii ce aveau versiuni modificate ale genei in cauza. Dar, copii chinezi nu aveau un istoric de boli infectioase rare, ci de crize epileptice si depozite de calciu neobisnuite localizate la nivel cerebral.

Aceasta discrepanat a dus la descoperirea unei proteine imunitare cu un rol paradoxal: stimuleaza si inhiba in acelasi timp aspecte ale raspunsului imun, conform celor spuse de Jean-Laurent Casanova de la St. Giles Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases, in colaborare cu cercetatorii de Rockefeller si din China. Aceste descoperiri au fost publicate in revista Nature (12 Octombrie).

“S-a dovedit ca aceasta mutatie unica a genei in cauza elimina proteina imunitara ISG15, fapt ce duce la aparitia a doua probleme: incapacitatea de a elimina inflamatia daunatoare aparuta – ceea ce poate duce la aparitia bolii autoimune – precum si susceptibilitatea la infectii cauzate de bacteria tuberculozei (TB) si a “rudelor” acesteia, a spus Casanova. “Prin identificarea sursei bolii genetice am facut primul pas in descoperirea de tratamente pentru cei cu boli autoimune si infectii TB severe.”

Cand este atacat, sistemul imun elibereaza proteine semnalizatoare (interferonii) care activeaza apoi sistemele de aparare ale organismului. Cercetarile anterioare facute de Dusan Bogunovic, fost doctorand, acum conferentiar la Icahn School of Medicine de la Mount Sinai, au facut legatura intre lipsa ISG15 si vulnerabilitatea crescuta la infectii cu micobacterii – grup de bacterii din care face parte si TB. Impreuna cu colegii el a gasit 3 copii, unul in Turcia si doi in Iran, care au devenit foarte bolnavi ulterior vaccinarii anti-TB. In mod normal ISG15 protejeaza impotriva infectiilor cu micobacterii prin eliberarea de interferon de tip 2, dar toti cei trei copii aveau forme defecte ale genei ISG15, astfel infectandu-se.

Bogunovic si colegii sai au raportat aceasta descoperire, apoi cercetatorii chinezi i-au contactat anuntand ca au descoperit trei noi pacienti cu mutatii ale aceleasi gene, toti din aceeasi familie. Dar niciunul dintre ei nu avea infectii inexplicabile ca cele cauzate de vaccin.

Cercetatorii chinezi au relatat ca pacientii lor aveau crize epileptiec, unul dintre ei murind din aceasta cauza. Din istoricul vaccinarii acestor copii a reiesit ca, datorita faptului ca traiau intr-un sat izolat, nu li s-au facut vaccinurile anti TB. Comparandu-i cu primii trei pacienti, acestia din urma nu facusera crize epileptice, dar in urma scanarii cerebrale s-a descoperit ca aveau depozite anormale de calciu in creier – exact ca si copii chinezi.

Cercetatorii au identificat aceste depozite de calciu ca fiind o caracteristica a unei grupe de boli autoinflamatorii ce includ sindromul de dezvoltare neuronala deficitara Aicardi-Goutieres. Aceste boli se crede ca apar cand interferonul de tip 1 (care ajuta in mod normal la lupta cu infectiile virale) devine labil si declanseaza inflamatii daunatoare si inutile care duc la instalarea bolii.

Utilizand celule de la pacienti, cercetatorii au constatat ca atunci cand au reconstituit gena ISG15, celulele devin capabile sa rezolve inflamatia. Experimente ulterioare facute in colaborare cu Sandra Pellegrini de la Institutul Pasteur din Paris, au dezvaluit mecanismul prin care lipsa genei ISG15 creste activitatea interferonului de tip 1: in conditii normale, gena ISG15 previne degradarea unei alte proteine, USP18 care este responsabila de inhibitia interferonului de tip 1. Fara ISG15, si ca atare cu o foarte mica cantitate de USP18, interferonul devine supraactiv.

Toti cei sase copii au avut niveluri crescute de auto-anticorpi, proteine imunitare care ataca celulele propriului corp, sugerand ca, in timp, se poate dezvolta boala autoimuna. “Ca alternative, deficitul de ISG15 poate fi inclus in screening-ul genetic al nou-nascutului in vederea unei detectii timpurii a bolii. Nu exista inca tratament pentru multe din bolile autoimune, dar munca noastra ne ajuta sa le intelegem mai bine si ca urmare sa se poata descoperi noi metode de tratament.”


Sursa: The Rockefeller University

septembrie 2014

De multa vreme cercetatorii incearca sa afle legatura dintre gene si starea de sanatate. In prezent, ei studiaza legatura dintre intestine (sistemul digestiv SD) si, teoretic, orice boala pe care o putem avea.

Bacteriile, alaturi de fungi si virusi, sunt microbi; pentru fiecare celula umana se preconizeaza ca exista cate 10 celule microbiene. Ele traiesc pe suprafata pielii noastre, in gura, in nas, pe organele genitale, in tractul urinar si cel intestinal.

Impreuna formeaza o colectie unica de microbi numita microbioma, partial mostenita de la mama prin nastere, partial determinata de stilul propriu de viata.

Cel mai mare numar de bacterii se gaseste in SD si reprezinta subiectul multor studii in desfasurare. Studiind ADN-ul bacteriilor recoltate din scaun, cercetatorii vor sa afle daca bacteriile sunt cauza aparitiei bolilor si cum se pot ele modifica.

Ce sunt bacteriile intestinale?

Bacteriile aflate pe peretii intestinelor ajuta in procesul digestiei, producand vitamine vitale pentru viata, trimitand semnale sistemului imun si creand molecule ce ajuta la buna functionare a creierului.

Cercetarile in derulare au descoperit ca oamenii ce au anumite boli au frecvent alta compozitie bacteriana intestinala fata de cei sanatosi. Cercetatorii incearca sa afle compozitia bacteriana a oamenilor sanatosi versus cea care poate predictiona un risc crescut de aparitie a anumitor boli. Unele rezultate sugereaza ca nu prezenta sau absenta unei anumite bacterii determina starea de sanatate a microbiomei, ci mai degraba diversitatea acesteia.

Microbioma si boala

STUDII: le despre microbioma sunt inca in faza incipienta si nu pot preciza care bacterii pot declansa anumite boli, sau care boli au nevoie de prezenta anumitor bacterii. Deocamdata cercetatorii incearca sa gaseasca corelatiile dintre profilul bacterian al unei persoane si existenta unor anumite boli.

Cercetarile arata ca exista o legatura cauzala ce duce la aparitia bolii Crohn, cancerului de colon, colitei ulcerative, diabetului si obezitatii. Desi aceste boli par sa fie mai puternic legate de SD, bacteriile intestinale s-au dovedit a avea o legatura cauzala cu aparitia bolilor ce afecteaza intregul organism.

Anumite bacterii pot stimula sistemul imun, in timp ce altele pot stimula inflamatia ce face parte din boala autoimuna ca artrita reumatoida.

Un studiu recent arata ca bolnavii netratati de artrita reumatoida au in cantitati mai mari un anumit tip de bacterii ce produc inflamatie, si mai putine bacterii “benefice”.

De asemenea cercetatorii au descoperit legaturi intre flora bacteriana intestinala si anxietate, depresie, tulburari obsesiv-compulsive, autism, ADHD si Alzheimer.

Ingrijirea microbiomei

Cum lista bolilor legate de microbioma continua sa creasca, intrebare devine: putem schimba flora intestinala si vindeca boala sau elimina risul aparitiei bolilor?

Schimbarea obiceiurilor alimentare – de exemplu de la o dieta bogata in grasimi si zaharuri la una mai bogata in fibre – poate modifica microbioma creand un profil mai sanatos, imbunatatind functia imuna, scazand inflamatia si imbunatatind starea generala de sanatate.

Intelegera microbiomei poate duce la noi tratamente, de exemplu, in acest moment medicii fac transplanturi fecale la bolnavii cu infectii netratabile cu clostridium difficile, prin administrarea rectala a unei solutii fecale ce contine bacterii de la un subiect sanatos, capabile sa lupte cu infectia.

Unii cercetatori cred ca analizarea microbiomei va deveni rutina exact ca si analize obisnuite de sange. Recentele cercetari pot duce la crearea de probiotice personalizate care pot impiedica aparitia microbilor daunatori.


Sursa: Web MD

septembrie 2014

Exista in prezent multe date contradictorii si confuze in legatura cu expirarea medicamentelor. Unii folosesc data de expirare doar orientativ, unii o respecta cu strictete, iar foarte putini au medicamente expirate la indemana.

Ce spune legea?

Din 1979 FDA a cerut producatorilor sa precizeze data de expirare a medicamentelor. Dar multi dintre noi nu stiu ce inseamna data de expirare. Este data pana la care producatorul garanteaza ca medicamentul functioneaza la capacitate maxima, dar nu inseamna ca reprezinta data la care medicatia devine ineficienta sau daunatoare.

Data de expirare este cuprinsa in general intre 12 si 60 luni de la data productiei. Datele stiintifice nu pot insa infirma ca aceste medicamente nu sunt bune de fapt inca 10 ani.

Un studiu al armatei din 2006 a studiat stocurile acesteia intre 1986 si 2006 si a incercat sa determine daca toate medicamentele ar trebui inlocuite. S-au analizat 122 de medicamente din 3005 loturi diferite. S-a dovedit ca 88% din acestea puteau fi consumate dupa perioada de expirare inscrisa pe cutie timp de inca 66 luni. Desigur, stocurile aflate in posesia armatei au fost tinute la temperatura controlata, nu in mediu umed, cum ar fi baia.


Sursa: Fox News

septembrie 2014

In timpul unei conversatii obisnuite, uitam cuvantul pe care vroiam sa-l folosim. Pregatim cina, stim ca trebuie sa scoatem ceva de la cuptor, dar nu mai stim ce si exact cand. Cand creierul nu ne mai ajuta sa gandim clar ne putem simti frustrati sau rusinati, si ne intrebam ce inseamna asta pentru boala noastra. Nu va ingrijorati. Se intampla. Cu ajutorul medicului si al unor noi tehnici, putem evita aceste situatii.

4 reguli de baza

1. Este frecventa. Aproximativ jumatate din bolnavii cu SM au acest gen de problema la un anumit moment dat, dar este doar un inconvenient tratabil. Doar 5-10% din totalul bolnavilor sunt afectati serios in viata de zi cu zi.
2. Poate afecta memoria de scurta durata, atentia si concentrarea. Poate modifica capacitatea de a retine noi informatii, dar nu afecteaza de obicei inteligenta, procesul citirii sau memoria de lunga durata.
3. Poate sau nu sa se inrautateasca in timp.
4. Poate avea multiple cauze.

Sugestii pentru managementul “cetii” cerebrale

Descoperiti cauza
Adresati-va medicului. O afectiune concomitenta – cum ar fi depresia – poate fi cauza; de asemenea, medicamentele pentru afectiuni urinare sau cele de somn pot fi incriminate.

Organizati-va
Daca nu va mai ajuta memoria, nu va mai bazati pe ea. Invatati sa va notati totul.

Creati un calendar zilnic
Puneti-l in bucatarie la vedere pentru toata familia, astfel incat sa poata contribui toti.

Folositi-va de tehnologie
Smartphone-ul poate deveni un aliat de nadejde, setandu-va diverse alarme cand aveti nevoie – cum ar fi pentru cumparaturi sau drumuri la medic si farmacie.

Mai putina distractie
“Ceata” cerebrala poate face ca filtrarea zgomotelor puternice si deranjante sa fie mai dificila. Deci, daca trebuie sa va concentrati, stingeti TV sau radio-ul.

Luati-o pas cu pas
Daca vedeti ca va impotmoliti in prea multe sarcini (curatenie, cumparaturi, proiect pentru serviciu), descompuneti pas cu pas in mai multe etape fiecare sarcina.

Programarea este cheia succesului
In care parte a zilei va simtiti cel mai bine? Dimineata? Dupa-amiaza? Programati-va sarcinile cele mai grele atunci. Lucrurile mai putin importante faceti-le in celelalte momente ale zilei.

Cereti ajutorul
Sfatuiti-va cu un expert. Cum ar fi un neuropsiholog, terapeut ocupational, etc. Unele programe de calculator pot fi de folos in antrenarea memoriei si atentiei – ca un fel de terapie fizica, dar pentru creier.

Sursa: Web MD

septembrie 2014

Cercetatori de la Munchen se apropie din ce in ce mai mult de intelegerea mecanismului molecular de actiune al bolilor autoimune, prin identificarea structurii tridimensionale a legaturii preoteinei Roquin de ARN-ul mesager. Rezultatele au demonstrat ca exista o paleta larga de functii acoperita de legaturile proteinei Roquin, mult mai mare decat cea anticipata.

Proteina Roquin, descoperita in 2005, controleaza activarea si diferentierea celulelor T prin reglarea expresiei ARN-ului mesager (ARNm), garantand astfel toleranta imunologica si preventia raspunsului imun impotriva structurilor proprii ce poate duce la aparitia bolilor autoimune. Deci, proteina Roquin este un reglator imun. Bolile autoimune afecteaza intre 5 si 10% din populatia generala, si apar de obicei in urma influentelor complexe ale mediului legate de o predispozitie genetica. Doar in cazuri rare aparitia bolii este determinata de o singura mutatie genetica.

Rezultatele studiilor recente arata in premiera rolul esential pe care Roquin il are in reglarea celulelor T, rol de reglare si control a mai multor gene decat se presupunea anterior.

Bazele dezvoltarii unui tratament eficient

Definirea “jocului” molecular intre Roquin si ARNm este o conditie esentiala in obtinerea controlului functiilor Roquin si utilizarea functiei acesteia in crearea unor strategii terapeutice impotriva bolilor autoimune. In acest sens, cercetatorii planuiesc sa creeze studii follow-up pentru a afla cum poate fi manipulata functia proteinei Roquin.


Sursa: News Medical

septembrie 2014

Medicina moderna cauta de ceva vreme tratamente eficiente pentru bolile autoimune. Boala Grave, Lupusul si SM: niciuna dintre acestea nu se poate vindeca si nu are niciun tratament universal eficient.

Timp de 100 ani medicii au sperat ca metoda de desensitivizare folosita la tratarea alergiilor poate fi folosita in tratarea bolilor autoimune, fara succes, bazandu-se in prezent doar pe scaderea raspunsului imun general al pacientilor.

Insa, un nou studiu recent publicat raporteaza semnificative progrese in directia reorientarii raspunsului imun.

Universitatea din Bristol a pus la punct un model teoretic de lucru pentru SM, incepand cu o cantitate minuscula de mielina (proteina izolatoare) pe care sistemul imun o ataca eronat pe parcursul bolii. Sistemul imun devine progresiv inert la mielina, aceleasi celule care atacau mielina recunoscand-o ca “prietena”.

O abordare noua a unei idei vechi

Conceptul este simplu, complicatiile apar la detalii. Conceptul de introducere a unei tolerante minime la mielina aduce noi valente in intelegerea reducerii raspunsului imun la mielina. Principalul obstacol, in acest moment, il reprezinta forma de introducere a moleculei in organism, sa fie o cantitate suficient de mica pentru a deveni hidrosolubila.

Studiul naste noi sperante in vederea tratarii mai multor boli autoimune. Nu exista motive care sa impiedice aceasta metoda sa devina eficienta si in tratarea altor boli, cu conditia ca medicii sa cunoasca foarte bine mecanismul de declansare al bolii, fie el substanta sau gena.

Pentru SM, target-ul este intim cunoscut. In schimb, pentru alte boli autoimune nu se poate spune acelasi lucru. Si chiar si in SM, crearea tratamentului individualizat ridica inca probleme. Se stie ca target-ul este mielina, si probabil si proteinele, dar target-ul poate fi diferit la pacienti diferiti. Este un target in miscare, ceea ce inseamna ca fiecare pacient are nevoie de un tratament individualizat.

Chiar si asa, metoda nou descoperita reprezinta o noua directie de cercetare in tratamentul SM si altor boli autoimune.


Sursa: Health Online

august 2014
Acalazia este o boala rara – afecteaza 1 la 100,000 oameni – caracterizata prin pierderea celulelor nervoase din peretele esofagian. Cauzele aparitiei ei sunt necunoscute in prezent, dar un nou studiu condus de cercetatorii de la KU Leuven – Belgia, Universitatea din Bonn, Germania, confirma in premiera ca este de origine autoimuna. Studiul, publicat in revista Nature Genetics pe 6 iulie a.c., reprezinta un pas important in descifrarea misterelor acestei boli.

Cand inghitim (proces ce se numeste deglutitie), sfincterul din partea inferioara a esofagului se deschide, permitand bolului alimentar sa intre in stomac. Celulele nervoase din peretele esofagului controleaza miscarile acestui sfincter, dar la cei ce sufera de acalazie aceste celule nervoase dispar in timp. Fara acestea, sfincterul esofagian nu se poate relaxa, ducand la acumularea de alimente in esofag. Ceea ce duce mai departe la probleme de deglutitie, regurgitari, accese de voma, tuse nocturna, dureri toracice si scadere in greutate.

Deoarece se cunosc foarte putine lucruri despre acalazie, tratamentele actuale se limiteaza la largirea endoscopica a sfincterului cu ajutorul unui balon, sau la taierea chirurgicala a sfincterului. Dar aceste tratamente pot doar sa usureze intr-o anumita masura viata pacientilor, dar nu trateaza cauza aparitiei acestei boli.

Cercetatorii suspicioneaza demult ca la baza bolii se afla un raspuns autoimun, dar de ce apare acest raspuns autoimun la bolnavii de acalazie inca nu se cunoaste.

O posibila explicatie ar fi ca celulele nervoase esofagiene sunt atacate de sistemele de aparare ale organismului in urma unei infectii virale anterioare, sistemul imun al organismului neputand diferentia celulele nervoase de celulele virale,atacandu-le.

Riscul genetic

In acest nou studiu, cercetatorii ajung la concluzia ca genetica are un rol esential in identificarea persoanelor cu risc pentru acalazie. Deoarece boala este foarte rara, cohortele din studiile genetice anterioare au fost prea mici (mai putin de 300 pacienti) pentru a fi semnificative statistic.

In acest studiu, cercetatorii belgieni alaturi de cei germani au studiat ADN-ul a 1506 pacienti cu acalazie si a 5832 de voluntari sanatosi din Europa centrala si de sud. Este primul studiu sistematic, larg-genomic, pe pacienti cu acalazie si studiaza cea mai mare cohorta pana la aceasta data. S-au genotipat 196.524 de diferente – numite polimorfisme mono-nucleotidice (PMN) – ale ADN-ului la pacientii cu acalazie, si s-au comparat cu rezultatele voluntarilor sanatosi. 33 de PMN s-au dovedit a fi asociate cu acalazia.

Surprinzator, toate cele 33 PMN sunt localizate in asa-numitul “complex major de histocompatibilitate” (CMH) al cromozomului 6, cea mai densa regiune genomica, cunoscuta pentru asocierea ei cu alte boli autoimune (scleroza multipla, diabet de tip 1, lupus), ajungandu-se astfel la confirmarea teoriei care propune ca acalazia sa fie o boala de origine autoimuna.

Cercetatorii au identificat si o secventa specifica a unor aminoacizi din ADN la cei cu acalazie, secventa ce lipseste la voluntarii sanatosi. Aceasta secventa de 8 aminoacizi este localizata pe portiunea citoplasmatica a HLA DQβ1. Pentru viitor, cercetatorii si-au propus sa determine efectele functionale ale acestor aminoacizi suplimentari, sperand sa afle astfel cauza, eventual si tratamentul, acestei enigmatice boli.

Sursa: www.sciencedaily.com

iulie 2013
Boala inflamatorie intestinala (BII) este o boala comuna in tarile occidentale industrializate. Care este cauza aparitie ei este inca o necunoscuta. Nutritionistii au facut noi descoperiri folosindu-se de modele clinice pe cobai pentru a arata ca o anumita proteina din celulele mucoasei intestinale (numite enterocite) poate fi cauza declansarii bolii.

Peste 3,5 milioane de oameni din Europa si SUA sufera de boala Crohn sau de colita ulcerativa, cele mai frecvente doua forme ale BII. Inflamatia cronica intestinala este cauzata de hiperreactivitatea sistemului imun la bacteriile ce colonizeaza in mod normal intestinul. Prof. Dirk Haller precizeaza ca aceasta hiperreactivitate poate fi declansata de exemplu cand mecanismul antistress al enterocitelor nu mai functioneaza corespunzator.

Prof. Haller se refera la raspunsul proteic deschis (RPD), un lant secvential de semnale intracelulare care protejeaza celula de stress. RPD este o forma de mecanism de reparatie celulara care intervine cand proteinele nu se comporta corespunzator inca din momentul producerii lor. Orice disturbare a cascadei secventiale poate duce la inflamatie sau chiar moarte celulara. Aceste disfunctii celulare la nivelul mucoasei intestinale reprezinta pre-conditia aparitiei BII.

Proteina omologa C/EBP (POMC) joaca un rol esential in activarea RPD. Deasemenea se pare ca POMC este implicata si in procesul inflamator. De aceea cercetatorii au examinat rolul acestei proteine in dezvoltarea BII prin modifcarea ADN-ului acesteia astfel incat enterocitele sa produca cantitati mai mari din aceasta proteina.

Celulele afectate se recupereaza mai lent

Cantitatea crescuta de POMC a crescut susceptibilitatea aparitiei inflamatiei intestinale. Mai mult, inflamatia a fost mai dificil de controlat astfel incat mucoasa intestinala a avut nevoie de mai mult timp pentru a se regenera. Dar contrar supozitiilor anterioare, concentratia marita a POMC nu este cauza decesului celulelor, ci cauza inhibitiei diviziunii celulare, incetinind astfel regenerarea mucoasei afectate.

Nici macar moartea celulara nu poate opri procesul inflamator

Chiar si dupa decesul celulei, sistemul imun ramane activ si continua sa produca reactii inflamatorii. O echipa internationala de cercetatori condusi de colectivul Institutului de Imunitate Naturala din cadrul Spitalului Universitar din Bonn a descoperit cum functioneaza aceasta forma unica de comunicare a sistemului imun cu corpul-gazda. Aceasta descoperire poate oferi noi moduri de tratament al unor boli cum ar fi guta, ateroscleroza, boala Alzheimer. Cercetatorii sustin ca “in mod normal sistemul imun este responsabil de aparitia leziunilor la nivel tisular. Daca reactiile inflamatorii sunt excesive sau persistente pe perioade mai indelungate se poate ajunge la aparitia bolilor ce au devenit patognomonice civilizatiilor occidentale: guta, diabetul, boala Alzheimer, ateroscleroza”.

Sursa: www.medscape.com

iulie 2013
Comitetul EULAR (liga europeana impotriva reumatismului) a creat pentru prima data o serie de 10 recomandari ce vizeaza utilizarea investigatiilor imagistice in diagnosticul si monitorizarea pacientilor cu spondiloza artritica (SpA) axiala sau periferica.

Cei 21 de experti din 11 tari europene au analizat 158 de studii legate de aspect variate ale acestei boli si au creat 10 recomandari practice si clinice.

Dr. Lem Terslev de la Spitalul Universitar din Copenhaga a prezentat aceste recomandari la congresul EULAR din 2014.

Se recomanda utilizarea razelor X (radiografiei) in diagnosticul si monitorizarea pacientilor cu SpA, mai ales datorita costurilor scazute.

Radiografia este considerata de prima intentie in diagnosticarea sacro-iliitei, dar RMN-ul este indicat ca alternativa pentru pacientii tineri si cei cu simptomatologie manifesta pe durate scurte de timp. RMN-ul este deasemenea recomandat in monitorizarea SpA axiale, deoarece poate detecta modificari structurale neevidentiate clar la radiografie. Datorita capacitatii RMN-ului de a detecta entesita, tenosinovita si artrita, aceasta este recomandata in diagnosticarea SpA periferice. Pentru monitorizarea evolutiei acesteia se recomanda atat RMN-ul cat si echografia.

Adaugarea de substanta de contrast la aceste investigatii nu aduce niciun beneficiu semnificativ.

Sursa: www.medscape.com

iulie 2013
EMEA a aprobat cererea Abbvie de validare a noii medicatii antihepatitice orale fara interferon pentru cel mai frecvent genotip al virusului hepatitei C, si ca urmare aceasta ar putea fi disponibila in primele 4 luni ale anului viitor.

Tratamentul Abbvie consta din: un inhibitor de proteaza ABT-450 bustat cu ritonavir, combinat cu dasabuvir (un inhibitor de polimeraza) si ombitasvir (inhibitor NS5A).

Gilead Science, care si-a lansat noua medicatie antihepatitica Solvadin in luna decembrie a anului trecut, asteapta aprobarea FDA pentru noul lor tratament ce implica asocierea Solvadin cu ledipasvir - un inhibitor experimental NS5A, undeva in luna octombrie a acestui an.

Pana la aprobarea Solvadi, tratamentul hepatitei C presupunea un minim 6 luni de combinatii de tablete si injectii ce pot cauza aparitia unor simptome severe ca de gripa, precum si a altor simptome ce duceau la discontinuitatea sau intreruperea totala a tratamentului.

Sursa: www.medscape.com

iulie 2013
In ultimii 50 ani strategia terapeutica pentru majoritatea bolilor cronice a evoluat de la tratarea simptomatologiei la tratarea tintita a cauzei bolii, cu rezultate foarte bune.

Pentru boala reumatica, unde simptomatologia este principala caracteristica (atat de diagnosticare cat si de management) a bolii, studiile recente arata ca terapiile tintite au rezultate superioare in ceea ce priveste evolutia bolii, leziunile pe termen lung si statusul functional.

LES este o boala cronica cu tratament permanent ce implica leziuni ireversibile la nivelul organelor, cu morbiditate si mortalitate in crestere.

S-a organizat un grup de cercetatori (reumatologi, nefrologi, dermatologi, internisti, imunologi) care a identificat 12 zone-cheie in stabilirea tratamentului acestei boli.

Iata cateva dintre ele:
  • Tratamentul LES trebuie creat prin colaborarea dintre pacientul informat si medicul curant.
  • Tratamentul LES trebuie sa incerce sa asigure supravietuirea pacientilor pe termen lung precum si prevenirea aparitiei leziunilor ireversibile la nivelul organelor.
  • Tratamentul LES necesita monitorizare pe termen lung si reajustarea judicioasa a tratamentului.
  • Tinta tratamentului LES ar trebui sa fie remisia totala a simptomatologiei, iar acolo unde acest lucru nu este posibil, efectul bolii sa fie minimizat / controlat prin markeri specifici.
  • Nu se recomanda ajustarea terapiei la pacientii asimptomatici doar pe baza serologiei.
  • Factorii ce influenteaza calitatea vietii (oboseala, durere, depresie) trebuie controlati permanent.
  • Se recomanda cu insistenta recunoasterea imediata si tratarea afectarilor renale.
  • Pentru nefrita lupica, dupa tratamentul de inductie, se recomanda minim 3 ani de tratament imunosupresor.
  • Tratamentul LES trebuie sa incerce micsorarea dozei de glucocorticoizi, si chiar eliminarea lor completa atunci cand este posibila.
  • Sunt de luat in considerare medicamentele impotriva malariei.

Sursa: www.medscape.com

martie 2013
Un grup de cercetatori din Marea Britanie a pus la punct o noua metoda de determinare a diferitelor tipuri de boli intestinale folosind probe (mostre) de scaun recoltate de la pacienti. Noua metoda utilizeaza analiza chimica e elementelor componente ale scaunului si s-ar putea dovedi o metoda mai ieftina, mai rapida si mai exacta de diagnostic pentru o categorie de boli ce pana acum au fost foarte greu de diagmosticat corect.

Rezultatele preliminare ale acestui test, publicate pe 28 martie a.c in revista Journal of Breath Research, arata ca pacientii ce au boala inflamatorie intestinala (BII) sau sindromul de intestin iritabil (SII) pot fi corect diagnosticati fara a se face confuzii intre cele doua boli, cu o precizie de 76%.
Testul se bazeaza pe determinarea compusilor organici volatili (COV) produsi in scaun si care caracterizeaza mediul la nivelul tractului gastrointestinal, produsi ce au profil chimic unic si specific (ca o amprenta) fiecarei boli intestinale.
Atat BII cat si SII au simptomatologie similara atat intre ele cat si cu cancerul de colon, diagnosticul fiind foarte laborios. BII – boala inflamatorie autoimuna cauzata de reactia sistemului imunitar la mediul microbian intestinal- este diagnosticata endoscopic si histopatologic, metode invazive si scumpe ce se insotesc de riscuri pentru pacienti.
SII – disfunctie a tractului digestiv de cauze necunoscute – este diagnosticat de obicei prin excludere.

Cercetatorii de la Universitatea West of England, Bristol Royal Infirmary si Universitatea Liverpool, au inlaturat aceste obstacole de diagnosticare prin crearea unui sistem ce combina cromatografia gazoasa, senzor de oxid de metale si un software de recunoastere a modelelor.
Sistemul a fost creat sa recunoasca modele ale COV specific fiecarei boli in parte, folosind apoi aceasta informatie la mostrele de scaun prelevate, comparandu-le si identificandu-le corect dintr-o baza de date creata anterior.
In acest studiu s-au colectat 182 de mostre de scaun de la pacienti cu BII si SII intre octombrie 2010 si octombrie 2011, mostre ulterior pastrate la temeraturi scazute (refrigerate). Deasemenea s-au colectat si mostre de control de la subiecti sanatosi.
Rezultatele au aratat ca bolnavii cu BII au fost corect diagnosticati versus subiecti sanatosi cu o exactitate de 79%. Diferentierea intre pacientii cu SII si cei sanatosi, prin aceasta metoda a fost mai dificila, rezultatele corecte aparand la 54% din total. Cauza, conform cercetatorilor, este natura functionala a acestei boli, spre deosebire de BII care este o boala structurala, deci compozitia COV este mai greu de decelat, apropiindu-se de structura unui intestin normal.

Co-autoarea studiului, Sophie Shepherd, de la Universitatea West of England, a zis: "Cercetarile noatre au demonstrat ca analiza COV, pe langa ca este mai ieftina, poate fi utilizata pentru diagnosticul diferential al BII si SII la momentul inceperii tratamentului.
"Vom continua sa cercetam COV din scaun ca o viitoare metoda de diagnosticare a BII, SII si a altor boli gastrointestinale, si vom continua sa perfectionam aceasta metoda. Daca vom reusi sa o punem la punct astfel incat sa fie viabila ca unealta de diagnosticare, atunci aceasta se va adauga la numarul tot mai mare de analize medicale ce utilizeaza COV ca un instrument de diagnostic corect si exact."

Sursa: www.sciencedaily.com

martie 2013
Manipularea celulelor CD80/CD86 poate duce la descoperirea de noi strategii de tratament al mielomului multiplu, arata noi cercetari ale studiului celulelor dendritice (CD). Aceste cercetari se concentreaza pe celulele dendritice ale sistemului imun, celule ce initiaza si regleaza raspunsul imun prin activarea limfocitelor T in lupta cu cancerul sau infectia si totodata prin supresia sistemului imun. Marea enigma a imunologiei este aceea de a controla cand CD “pornesc” sau ”opresc” raspunsul imun.

Pentru acest proiect, dr. Kevin Lee, profesor de oncologie la Roswell Park Cancer Institute (RPCI) a examinat doi receptori (CD80 si CD86) ce sunt exprimati pe suprafata CD si care stimuleaza celulele sa produca factori imunostimulanti (interleukina-6 IL-6) sau imunosupresori (indolamine 2, 3 dioxigenaza, IDO). Acestia definesc caile intracelulare prin care receptorii determina fiecare raspuns, si, recent observat, interactioneaza cu alti receptori numiti Notch-1.
Intelegerea mecanismului prin care aceste cai apar este fundatia prin care se poate manipula CD sa activeze sau inhibe sistemul imun, intr-un fel ce poate fi benefic dpdv terapeutic.

“Activarea raspunsului imun poate stimula raspunsul unui pacient la actiunea unui vaccin in vederea prevenirii aparitiei unui cancer sau stoparii/recaderii acestuia,” a explicat dr. Lee. “Supresia sau blocarea totala a unui raspuns imun nedorit poate fi esential pentru pacientii transplantati in vederea prevenirii rejectului, sau in bolile autoimune cum sunt lupusul sau artrita reumatoida.”
“Celulele mielomului se folosesc de aceste cai pentru a supravietui si a creste prin instructionarea CD sa produca IL-6 — care ajuta la supravietuirea celulelor tumorale — si IDO, care blocheaza raspunsul antitumoral. Targetarea acestor cai ar putea fi o noua strategie de tratament a mielomului multiplu.”

Sursa: www.sciencedaily.com

martie 2013
Cu ajutorul unor complicate calcule matematice s-a putut raspunde la o intrebare esentiala din domeniul biologiei celulare, si anume cum se misca celulele; raspunsul oferit de o echipa de biologi si ingineri : foarte asemanator cu mersul. Aceasta descoperire reprezinta un pas important in dezvoltarea unor noi strategii farmacologice ce vizeaza tratamentul bolilor cronice inflamatorii.

Echipa de biologi si ingineri de la Universitatea San Diego, California a descoperit ca leucocitele, care sunt responsabile de reparatia tesuturilor afectate de raspunsul imun, se deplaseaza catre site-urile inflamatorii intr-un mod ce seamana cu mersul. Celulele formeaza si apoi distrug adeziuni ce genereaza fortele de tractiune necesare deplasarii lor catre tinta prin actiunea coordonata a proteinelor contractile.

Aceasta descoperire, publicata pe 17 martie a.c in revista Journal of Cell Biology, reprezinta un pas important in dezvoltarea unor noi strategii farmacologice ce vizeaza tratamentul bolilor cronice inflamatorii cum ar fi artrita, sindromul intestinului iritabil, diabetul de tip I sau scleroza multipla.
"Sistemul imun actioneaza prin migratia leucocitelor catre locul infectiei sau inflamatiei in vederea eliminarii pericolului si al inceperii proceselor de digestie si reparatie a tesuturilor afectate. Uneori, totusi, cand corpul nu reuseste sa coordoneze corect actiunea acestor celule, inflamatia devine cronica si duce la leziuni tisulare ireversibile si pierderea functionalitatii organului," a spus Juan C. Lasheras, profesor la departamentul de inginerie mecanica si spatiala si bioinginerie din cadrul Institutului de Inginerie Medicala. "Intelegerea mecanismului prin care aceste celule pot genera fortele necesare pentru a ajunge prin circulatia sangvina la site-ul inflamatiei pune bazele creeri unor noi strategii ce pot influenta specific anumite procese mecanice in vederea obtinerii controlului procesului migrator," a mai precizat Lasheras.

Richard A. Firtel, profesor de biologie celulara si evolutionara a spus: "Acesta tehnica este posibila datorita abordarii interdisciplinare care presupune aplicarea unor unelte pur matematice pentru a obtine raspunsuri fundamentale la intrebarile biologilor despre miscarea celulelor; prin aplicarea unor noi metodologii de studiu al modelului amoebei Dictyostelium, am putut descoperi mecanismele de baza ce controleaza miscarile amoebei si le-am aplicat apoi in vederea intelegerii actiunilor leucocitelor."
Pentru masurarea fortelor ce sunt aplicate in vederea miscarii celulare s-au utilizat noi metode analitice de o inalta rezolutie si acuratete. Aceasta noua metodologie a fost descoperita cu ajutorul unui grant al Institutului National pentru Sanatate (R01-GM084227 and R01-GM037830), si se numeste Microscopie Fourier a Fortei de Tractiune. Aceste descoperiri pun bazele unei noi paradigme in intelegerea miscarii celulare. Echipa de cercetare isi extinde in prezent tehnica, in vederea studierii mecanismelor de migrare a celulelor canceroase.

Sursa: www.sciencedaily.com

martie 2013
Proportiile specifice ale celulelor imune din sange reprezinta un profil ce poate indica prezenta unei boli sau expunerea la anumite toxine. O noua tehnica epigenetica poate in curand deveni o metoda viabila de determinare a acestor profile, chiar si din sangele mai vechi in care celulele nu mai sunt intotdeanua integre. Metodele actuale de numarare a celulelor imune necesita celule sangvine integre, iar noul sistem se bazeaza pe analiza ADN-ului.

Noua tehnica diferentiaza diversele tipuri de celule prin identificarea diverselor nivele de metilare a ADN-ului: galben- fara metilare, albastru- cu metilare completa.
Cand o persoana se imbolnaveste sau este expusa actiunii unor substante nedorite si nocive, corpul mobilizeaza anumite celule specializate, in cantitati specifice. Metodele de identificare a acestor profile sunt utile atat in practica clinica cat si in cercetare. In ultimul numar al revistei Genome Biology, o echipa de cercetatori prezinta o noua si unica metoda de detectare a acestor profile.

Metodele actuale de numarare a celulelor imune necesita prezenta in sange a celulelor integre, a spus autorul Karl Kelsey, profesor de epidemiologie la Universitatea Brown, dar noul sistem se bazeaza pe ceva mai putin efemer: ADN-ul.
Toate (sau aproape toate) celulele imune ale unei persoane au acelasi ADN , diferentele intre celulele de la nivelul rinichiului si cele de la nivel cerebral, sau dintre limfocitele B si T sunt reprezentate de markerii epigenetici ce sunt alterari ale compozitiei chimice. Aceste alterari determina genele celulare sa se exprime diferit unele fata de altele. 

O astfel de alterare chimica este metilarea, si fiecare tip de celula are o semnatura unica de metilare.
"Odata ce intelegem unica si imuabila semnatura ce diferentiaza celulele intre ele, putem folosi aceasta fara a mai fi nevoie de celula integra” a zis Kelsey.

Deci noua metoda determina semnatura de metilare a celulelor din sange, si prin intermediul unui algritm numara cate celule din fiecare tip se gasesc in sangele analizat. Autorii studiului au putut identifica cele mai importante tipuri de cellule immune sangvine/leucocite: T-cells, B-cells, NK cells, monocytes, eosinophils, basophils, and neutrophils.
In urma unor incercari facute pe mai mult de 80 de probe de sange uman proaspat, autorii spun ca noua tehnica a avut rezultate identice cu metodele clasice de analiza: analiza manuala in 5 etape, analiza CBC in 5 etape, si sortarea activata prin fluorescenta.
In experimente ulterioare au demonstrate ca noua tehnica poate detecta mixtura specific de celule imune proprii unor anumite boli, si ca metoda functioneaza si pe sangele depozitat la frig sau cu anticoagulanti.

Principalul element necesar, conform lui Kelsey il reprezinta o baza de date/biblioteca digitala ce contine semnaturile de metilare ale celulelor. Laboratorul lui Kelsey o are pe cea necesara demararii studiului, dar noile studii epigenetice de anvergura ce se desfasoara atat in Europa cat si in SUA, vor produce o baza de date mult mai ampla, oferind astfel o versatilitate deosebita acestei noi metode de analiza.
Metoda s-a dovedit suficient de fezabila ca mai multe laboratoare de epidemiologie sa inceapa sa o utilizeze, iar Universitatea Brown a aplicat déjà pentru obtinerea patentului acestei tehnici inovatoare, care, conform lui Kelsey poate deveni mai ieftina si mai rapida decat actualele metode folosite.

Sursa: www.sciencedaily.com

februarie 2013
In SM reabilitarea cognitiva personalizata ar putea fi influentata de complexitatea si tipul exercitiilor efectuate in timpul proceselor de invatare si memorie. Rezultatele acestui studiu au implicatii profunde in conceperea de strategii eficiente in procesul de reabilitare al pacientilor cu SM.

Fundatia Kessler prin cercetatorii ei a descoperit ca la pacientii cu SM reabilitarea personalizata ar putea fi influentata de anumite variabile cum ar fi complexitatea exercitiilor efectuate in timpul proceselor de invatare si memorie. Deasemenea au demonstrat ca anumite tipuri de exercitii (cele functionale vs cele de laborator) au un efect semnificativ asupra memoriei. Acesta este primul studiu controlat initiat pentru investigarea factorilor terapeutici si a celor specifici pacientilor, care sustin reabilitarea personala ca si reabilitare cognitive eficienta. Studiul a fost publicat in nr din ianuarie al Neuropsychological Rehabilitation: An International Journal.

Dr. Yael Goverover, cercetator la fundatia Kessler, conferentiar la Universitatea New York este recipienta premiului Mary Switzer al Institutului National pentru dizabilitati si reabilitare.

Cercetatorii au studiat 2 grupuri: primul format din 35 de bolnavi de SM cu probleme moderate sau severe de invatare si memorie (SEVERE-MS), si 35 de bolnavi cu probleme minime sau inexistente de memorie si invatare (MILD-MS). Toti subiectii au invatat doua feluri de exercitii (functionale zilnice sau de laborator), fiecare dintre acestea de doua feluri: generate sau standard. Participantilor li s-a cerut sa retina informatia imediat, dupa 30 min si la 1 saptamana dupa procesul de invatare. Rezultatele au aratat ca mai multe cuvinte au fost retinute din cadrul celor generate, atat la grupul SEVERE-MS cat si la MILD-MS, iar invatarea a fost mai eficienta la exercitiile functionale zilnice comparative cu cele de laborator, din nou la ambele grupe.

Aceste rezultate au rasunet practic in dezvoltarea de strategii noi eficiente in reabilitarea cognitiva a pacientilor cu SM conform dr. Nancy Chiaravalloti, director al departamentului de neuropsihologie al fundatiei Kessler. "O strategie personalizata poate imbunatati semnificativ invatarea si memoria unor sarcini zilnice simple dar esentiale pentru viata de zi-cu-zi a pacientilor," a zis Dr. Chiaravalloti, "ceea ce reprezinta un obiectiv important al reabilitarii cognitive. Acest studiu ne aduce mai aproape de momentul creeri unui nou tratament, mult mai eficient pentru dezvoltarea capacitatilor de invatare si memorie a pacientilor cu SM, in esenta ducand la imbunatatirea calitatii vietii acestora."

Sursa: www.sciencedaily.com
februarie 2013
Un anticorp detectat la pacientii cu SM ar putea fi prezent in sange cu mult inaintea debutului bolii sau ale simptomelor acesteia, conform unui studiu recent.
Pentru acest studiu s-au comparat analizele a 16 donatori sanatosi de sange, ulterior diagnosticati cu SM, cu 16 donatori de sange sanatosi de aceeasi varsta si acelasi sex ce nu au dezvoltat ulterior boala.
Cercetatorii au identificat un anticorp specific impotriva KIR4.1. Esantioanele de sange au fost recoltate cu 2 pana la 9 luni inaintea aparitiei simptomelor specifice SM.
Anticorpii KIR4.1 au fost detectati la persoanele cu SM pre-clinica cu cativa ani inaintea primului atac simptomatic clinic.
Un anticorp descoperit in sangele pacientilor cu SM ar putea fi detectat cu mult timp inaintea aparitiei bolii si a simptomelor acesteia, conform unui studiu publicat azi si care va fi prezentat la a 66-a Intalnire Anuala a Academiei Americane de Neurologie din Philadelphia, intre 26 aprilie si 3 mai 2014.

“Daca aceste rezultate vor putea fi replicate la nivel populational larg, aceasta descoperire poate insemna detectarea SM mult mai timpuriu la un anumit subgrup de pacienti,” a spus autoarea studiului, dr. Viola Biberacher, de la Universitatea Tehnica din Munichen, Germania. “Identificarea bolii inaintea aparitiei simptomelor inseamna un tratament mai adecvat sau chiar o posibila preventive a aparitiei simptomatologiei.
Aceasta descoperire demonstreaza deasemenea ca aparitia anticorpilor impotriva proteinei KIR4.1, proteina identificata la anumiti bolnavi cu SM, precede debutul clinic al bolii sugerand un rol major al autoanticorpilor in evolutia acestei boli.” In urmatoarea etapa a studiului, cercetatorii au analizat nivelele de anticorpi din sange in perioade de pana la 6 ani inaintea, si apoi ulterior debutului bolii, la cei la care era prezent anticorpul KIR4.1 in sange.
Toti subiectii control din acest studiu au fost negativi la detectarea anticorpului KIR4.1 . Dintre cei care ulterior au facut SM, 7 au fost pozitivi la detectarea anticorpului, 2 au prezentat activitate borderline si 7 au fost negativi.
In acest studiu, anticorpii KIR4.1 au fost detectati la persoanele cu SM pre-clinica cu cativa ani inainte de declansarea primului atac al bolii. Concentratiile de anticorpi au variat individual de-a lungul timpului in decursul bolii.

“Urmatorul pas este confirmarea acestor rezultate la grupe mai mari populationale, precum si determinarea perioadei de aparitie a raspunsului imun inainte de instalarea bolii,” a spus dr. Biberacher.

Sursa: www.sciencedaily.com
Autor: Beth W. Orenstein

Ce este comorbiditatea?

Este un termen ce suna amenintator – cuvantul "morbid" este unul infricosator. Dar comorbiditatea inseamna ca la o singura persoana pot apare mai multe boli in acelasi timp.

Cathy Beckwith Cathy Beckwith, 56 ani, din Jersey Village, Texas, are psoriazis, artrita psoriazica si pre-diabet. Deasemenea, are contractii ventriculare premature ce cauzeaza batai neregulate ale inimii.

Medicii ei curanti cred ca toate aceste boli sunt corelate si au o caracteristica comuna: inflamatia. La vizita facuta cardiologului ei in Houston, "acesta mi-a spus ca contractiile ventriculare premature ar putea fi cauzate de stress-ul cardiac dat de inflamatia constanta pe care o am," a spus Beckwith. Cand reumatologul acesteia a aflat ca sufera de psoriazis, a fost convins ca durerile ei de articulatii si edemul prezent la nivelul acestora sunt date de artrita psoriazica.
Doctorii suspecteaza de ceva vreme ca pacientii ce sufera de psoriazis si artrita psoriazica (ambele boli inflamatorii) sunt mai susceptibili la aparitia unor alte boli ce includ: obezitatea, boala cardio-vasculara (BCV) si diabetul.

Poate psoriazis-ul cauza comorbiditati?

Medicii nu pot preciza cu certitudine daca psoriazis-ul cauzeaza aparitia celorlalte boli (comorbiditati) sau vice-versa. Dar noi cercetari vin in sprijinul teoriei ca cei ce sufera de psoriazis prezinta un risc crecut de aparitie a altor boli inflamatorii, chiar si cei ce sufera de formele usoare.
"In urma experimentelor facute pe soricei stim ca inflamatia cutanata este prima care apare," a zis Nicole Ward, conferentiar, medic dermatolog la Universitatea Case Western Reserve din Cleveland. "Precede inflamatia vasculara care poate determina aparitia comorbiditatilor cardio-vasculare, cum ar fi infarctul."

Desi rezultatul cercetarilor facute de dr. Ward sunt similare cu cele facute pe subiecti umani de Dr. Nehal N. Mehta, cardiolog, si Dr. Joel Gelfand, dermatolog, "inca nu putem spune ca este un fenomen de tipul cauza-efect," a zis dr. Ward. "Daca psoriazis-ul cauzeaza obezitate, toti pacientii psoriatici ar trebui sa fie supraponderali, ceea ce nu se poate afirma. Deasemenea, diabetul nu cauzeaza psoriazis, caci altfel toti diabeticii ar avea psoriazis."
Cu toate acestea, dr Ward afirma ca cu cat pacientul sufera de mai mult timp de psoriazis, cu atat creste riscul aparitiei BCV, diabetului si a altor comorbiditati.
"Ca urmare, este de dorit sa se trateze psoriazis-ul si sa se trateze inflamatia cutanata cat mai rapid," a zis Ward.

Dar, chiar daca pielea este neafectata, nu inseamna neaparat ca psoriazis-ul este in remisie, iar inflamatia sistemica interna dispare. Deci chiar daca pielea este neafectata este esential sa fiti consultati de un medic de familie care sa se asigure ca factorii de risc si comorbiditatile sunt atent monitorizate.
Mehta a zis ca psoriazis-ul este cu siguranta implicat in aparitia comorbiditatilor.
"Stim ca exista o conexiune," a spus Mehta, seful departamentului de boli inflamatorii si cardiometabolice al institutului national de sanatate; el a fost printe primii care a studiat posibila legatura intre psoriazis, inflamatia sistemica si BCV. El sustine ca cercetarile au aratat ca pe masura ce psoriazis-ul progreseaza, apar tot mai multe comorbiditati de tipul diabet, BCV si obezitate.

Elaine Manganello, 61ani, din New Jersey, nu se indoieste ca exista o legatura cauzala. A fost diagnosticata cu psoriazis in urma cu 5 ani, si sufera de fibromialgie, hipercolesterolemie, hipertensiune arteriala (HTA) si obezitate. Si cu toate ca medicii ei nu i-au sugerat ca toate aceste boli pot avea o cauza comuna, ea este convinsa de acest fapt.
"Din ce am citit, alti medici cred ca exista o corelatie intre obezitate si fibromialgiue, precum si una intre obezitate si psoriazis, si toate corelate cu procesele inflamatorii sistemice."

Comorbiditatile cresc odata cu severitatea bolii

La fel ca si colegii ei, Dr. April W. Armstrong, dermatolog si cercetator la Universitatea Colorado din Denver, crede ca inflamatia este la baza aparitiei psoriazis-ului precum si a multor comorbiditati.
"Cercetarile arata ca ar putea exista anumite procese inflamatorii comune psoriazis-ului si unora dintre comorbiditati," a spus ea.

Armstrong este autoarea principala a unui studiu publicat in mai 2012 in revista Dermatology. "Psoriasis Comorbidities” este un studiu al Fundatiei Nationale de Psoriazis facut pe 5,604 bolnavi de psoriazis intre 2003 si 2011, fiind cel mai mare studiu pana in prezent care a facut corelatia intre suprafata corporala afectata ca masura a severitatii psoriazis-ului, si influenta acestuia asupra comorbiditatilor. Studiul a demonstrat ca cu cat psoriazis-ul este mai sever, cu atat mai mari sunt sansele de aparitie a comorbiditatilor.
"Studiul nostru a demonstrat ca pacientii cu psoriazis sever sunt de 1,5 ori mai predispusi sa faca BCV decat cei cu un psoriazis moderat," a zis Armstrong.
Acest studiu a demonstrat deasemenea ca pacientii cu psoriazis sever (definit ca afectand peste 10% din suprafata corporala) sunt mai predispusi sa faca diabet decat cei cu un psoriazis moderat. Mai mult, artrita psoriazica apare mai des la pacientii cu psoriazis sever.
Mesajul acestui studiu, spune Armstrong, este ca pacientii cu psoriazis trebuie sa isi trateze nu doar afectiunea dermatologica ci si sa se testeze pentru comorbiditati.
"Mesajul-cheie ar trebui sa fie ca desi nu stim inca de ce si cum aceasta legatura apare, stim ca ea exista, deci trebuie sa va informati si sa va evaluati factorii de risc" a spus Mehta.

Rolul stilului de viata

Ca si cardiolog, Mehta recomanda pacientilor cu psoriazis un stil de viata care poate reduce riscul aparitiei BCV si obezitatii, doua dintre cele mai frecvente comorbiditati. Aceasta inseamna controlul greutatii corporale, interzicerea fumatului, o dieta saraca in grasimi dar bogata in fructe, legume si carnuri slabe, precum si exercitiile fizice.
"Din studiile de cardiologie stim ca atunci cand sunt controlati factorii de risc de BCV, cum sunt colesterolul, fumatul si glicemia, inflamatia dispare," a zis Mehta.
Insa controlul acestor factori se face mai greu. Manganello sustine ca toate bolile se intretin unele pe altele. Din cauza fibromialgiei miscarile sunt limitate, fapt ce duce la sedentarism, care la randul lui duce la cresterea in greutate ceea ce duce la aparitia stress-ului care inrautateste psoriazis-ul. Manganello s-a programat pentru un bypass gastric in februarie si spera ca scaderea in greutate ii va imbunatati starea de sanatate, dar intre timp, tine o dieta stricta si consuma doar mancaruri ce reduc inflamatia.

Impactul tratamentului biologic

Dr. Elizabeth Prater, dermatolog la Integris Health in Oklahoma City, sustine ca este esentiala comunicarea factorilor de risc CV pacientilor cu psoriazis.
"Exista din ce in ce mai multe dovezi care sustin ideea ca anumite tratamente pentru psoriazis-ul sever sunt benefice pacientilor cu boala coronariana," spune ea. Deoarece ateroscleroza si psoriazis-ul sunt boli inflamatorii, Prater sustine ca scaderea inflamatiei totale este benefica pentru ambele boli.
"Mai multe studii recente au rezultate promitatoare privitoare la tratamentele cu factori antitumorali, tratamente care reduc factorii de risc pentru infarct si atac cerebral la pacientii cu psoriazis, dar mai este nevoie de studii randomizate pentru o concluzie clara si definitiva," a zis Prater.

Dr. Jashin J. Wu, director al departamentului de cerecetari dermatologice la Kaiser Permanente Los Angeles Medical Center, este autorul principal al unui studiu din noiembrie 2012 aparut in Archives of Dermatology, studiu care arata ca pacientii psoriatici ce primesc blocanti de factori tumorali alfa (TNF-alfa), molecule asociate cu inflamatia psoriatica, au un risc mult diminuat de aparitie a infarctului, comparativ cu pacientii psoriatici tratati cu medicamente topice.
Wu este de acord cu Prater ca studii de termen lung sunt necesare pentru gasirea de explicatii in ceea ce priveste relatia intre administrarea de inhibitori TNF-alfa si riscul de infarct la pacientii psoriatici.
De cand a aflat ca are pre-diabet, Beckwith isi monitorizeaza atent glicemia si respecta o dieta specifica (fructe, legume, carne slaba si cereale integrale) si nu mai bea sucuri carbogazoase cu continut mare in zahar, si ca atare nu a trecut la categoria bolnavilor de diabet.
Beckwith, care ia methotrexat din februarie 2013 pentru psoriazis, a descoperit ca acest tratament o ajuta si la artrita psoriazica. Starea inimii este deasemenea mai buna de cand medicii au reusit sa ii reduca inflamatia.
“Aveam 3 atacuri in mai putin de un an, atacuri ce necesitau spitalizare, iar pana acum nu am avut niciun atac de la inceputul anului si ma simt incomparabil mai bine," a spus ea.

Sursa: www.psoriasisadvance.org
ianuarie 2013
Noile descoperiri facute de Universitatea de Medicina Case Western Reserve, ce urmeaza a fi publicate in revista Genome Research, arata ca sase dintre bolile comune se datoreaza modificarilor de ADN in afara genelor. Studiul condus de laboratorul dr. Peter Scacheri, arata multiple modificari ale ADN-ului care se asociaza cu actiunea genelor afectate si duc la aparitia bolilor autoimune ca artrita reumatoida, boala Crohn, scleroza multipla, boala celiaca, lupus sau colita. Mai mult, fiecare boala are multiple gene afectate de minuscule si multiple modificari ADN.

"Stiam ca bolile rare se datoreaza unei modificari ale unei singure gene cu efecte majore. Acum am invatat ca bolile comune se datoreaza unor multiple mici schimbari cu efecte minore asupra mai multor gene," a spus Scacheri, prof.asociat de genetica.

Genomul uman include cca 3 miliarde de litere ADN. Doar 1-2% dintre acestea sunt schite pentru crearea proteinelor. Echipa prof. Scacheri face parte dintr-un grup de cercetatori care studiaza unde si de ce ADN-ul prezinta anumite anomalii (din cele 98% ramase) – zona dintre gene. Aceste zone contin mii de intrerupatoare genetice ce controleaza nivelul si activitatea genelor. Aceasta noua descoperire demonstreaza ca in bolile comune aceste intrerupatoare nu functioneaza perfect si au ca rezultat expresia anumitor gene-cheie anterior neidentificate.

"Studiul prof. Scacheri ne pune la dispozitie un nou model de lucru pentru intelegerea etiologiei genetice a bolilor comune complexe ca artrita reumatoida sau colita. Adica, efectul unei modificari individuale este minor, dar corelat cu alte mici variatii poate duce la manifestari genetice semnificative,” a spus Anthony Wynshaw-Boris, MD, PhD, chair of the Department of Genetics and Genome Sciences at Case Western Reserve University School of Medicine and University Hospitals Case Medical Center and the James H. Jewell MD '34 Professor of Genetics at the School of Medicine. "Acest model poate deasemenea explica de ce au fost neconcluzive studiile genetice precedente in cazul bolilor comune."

Laboratorul Scacheri a realizat o analiza bioinformatica a tuturor datelor vechi si noi si a dezvoltat modele de calcul pentru identificarea intrerupatoarelor si a genelor modificate asociate cu aparitia bolilor autoimune.

"Acestea sunt informatii vitale in crearea unor terapii-tinta pentru aceste boli," a adaugat Olivia Corradin, doctorand al Univ de Medicina si autor principal al acestui studiu. "De exemplu, daca un bolnav are o gena aberanta inalt exprimata, acesta va avea nevoie de un tratament care sa limiteze expresia genei. Nu se poate crea un asemenea tratament fara a cunoaste gena targetata si modul cel mai eficient de manipulare al acesteia.

Acum ca echipa de la Case Western Reserve poate identifica genele ce determina aparitia a 6 boli autoimune, si de asemenea intelege modul in care acestea sunt afectate, urmeaza identificarea tratamentelor ce pot restaura nivele normale ale acestor gene in vederea tratarii sau prevenirii acestor boli. In plus, cercetatorii spera ca aceste descoperiri vor putea imbunatati metodele de diagnosticare a acestor boli.

Sursa: www.sciencedaily.com
ianuarie 2013
Antioxidantul -- numit MitoQ – promite mult in lupta impotriva bolilor neurodegenerative, fiind pentru prima data cand a dovedit o reversie semnificativa a simptomatologiei SM la animale.

Descoperirea ar putea duce la o regandire totala a tratamentultui SM, boala ce afecteaza cca 2.3 milioane de oameni la nivel mondial.

SM apare cand sistemul imun ataca mielina, invelisul protector al fibrelor nervoase din sistemul nervos central (SNC). Simptomatologia include vedere incetosata, orbire, afectarea echilibrului, vorbire ingreunata, tremor, amorteli si dificultati de concentrare si memorie.

Studiul eficientei antioxidantului a fost publicat in dec in revista Biochimica et Biophysica Acta Molecular Basis of Disease, fiind condus de P. Hemachandra Reddy, Ph.D., cercetator asociat catedrei de Stiinte Neurologice al OHSU's Oregon National Primate Research Center.

Pentru acest studiu cercetatorii au indus la soricei o boala autoimuna numita encefalomielita autoimuna experimentala (EAE) boala similara SM la oameni; au creat 4 grupuri: un grup cu EAE, un grup cu EAE tratat cu MitoQ, un grup care a primit intai MitoQ apoi s-a indus EAE si un grup de control cu soricei sanatosi.

Dupa 14 zile, soriceii cu EAE tratati cu MitoQ au avut scaderi ale marker-ilor inflamatorii, precum si activitate neuronala spinala crescuta, ceea ce a demonstrat ca simptomatologia EAE a fost imbunatatita de tratamentul antioxidant. Deasemenea s-a putut demonstra o scadere a pierderilor de axoni precum si a dizabilitatilor neuronale asociate cu EAE. Soriceii tratati preventiv cu MitoQ au avut cele mai blande simptome, iar cei tratati ulterior cu MitoQ au avut mai putine manifestari decat cei carora nu li s-a dat niciun tratament.

"MitoQ a redus semnificativ inflamatia neuronala precum si demielinizarea,"a spus Reddy. "Rezultatele sunt intr-adevar extraordibnare si pot reprezenta o noua revolutie in tratamentul impotriva SM."

Cu toate rezultatele deosebite obtinute pana acum, testarea subiectilor umani este totusi prematura. Urmatorul pas pt echipa lui Reddy va fi intelegerea mecanismului de actiune al MitoQ ca si neuroprotector in diferite regiuni ale creierului, precum si actiunea de protejare al mitocondriilor cerebrale la soriceii cu EAE .

Avantajul intrinsec al MitoQ este faptul ca din 1990 pana in prezent siguranta acestuia a fost déjà testaat pe subiecti umani si s-a dovedit capacitatea acestuia de a diminua afectarea oxidativa a mitocondriilor.

"Se pare ca MitoQ patrunde rapid in mitocondriile neuronale, neutralizeaza rapid radicalii liberi, reduce semnificativ injuriile oxidative produse de procesele inflamatorii si mentin sau chiar stimuleaza energia neuronala a celulelor afectate, " a spus Reddy. Speram ca MitoQ sa poata trata bolile neurodegenerative ca Alzheimer si Parkinson , studiile de evaluare a eficientei acestuia fiind in derulare.

Sursa: www.sciencedaily.com
ianuarie 2013
Studiul condus de dr. Robert M. Plenge de la Harvard Medical School din SUA si dr. Yukinori Okada de la RIKEN Center for Integrative Medical Sciences din Japonia, in colaborare cu colegi din 70 de institutii la nivel mondial este publicat in revista Nature.

Studiile genomiale de anvergura sunt o metoda a cercetatorilor, de identificare a genelor implicate in etiologia bolilor umane. Acest studiu (Nature) este primul care demonstreaza ca integrarea informatiilor puse la dispozitie de asociatiile de studiu al genomului precum si baza de date existenat a informatiilor genomice si biologice sunt de un real folos in descoperirea de noi tratamente ce vin in ajutorul vindecarii diverselor boli umane.

Artrita reumatoida este o boala autoimuna ce duce la inflamarea articulatiilor, afectand cca 0.5-1% din adulti in tarile dezvoltate. Se presupune ca boala este cauzata de o combinatie complexa de factori genetici si de mediu, si ca unele gene se pare ca sunt implicate in aparitia bolii. Cu toate acestea, cele mai multe date sunt obtinute din studiile uni-populationale si nu din studii pe scara larga, trans-etnice.

Polimorfismul mono-nucleotid (PMN) se numeste studiul international de metaanaliza genomiala facut pe un nr de 100.000 de subiecti de descendenta asiatica si europeana -- 29,880 pacienti cu artrita reumatoida si 73,758 subiecti de control – si analizeaza cca10 milioane de variante genetice. S-au identificat pana in prezent 42 de noi regiuni genomiale (loci) asociate cu artrita reumatoida, ajungandu-se astfel la un total de 101 loci.

Prin initierea de noi studii de integrare a bioinformatiilor din datele pre-existente cu aceste noi informatii, s-au depistat 98 de gene in acesti 101 loci, gene ce pot teoretic contribui la instalarea bolii reumatismale. Prin integrarea acestor descoperiri in baza de date de medicamente existente s-a demonstrat ca aceste gene au regiuni comune cu genele pentru care medicamentele create pt tratarea artritei reumatoide au fost create – desi acest fapt nu a fost cunoscut in momentul creeri medicamentelor respective. Echipa de cercetatori a identificat medicamente existente déjà pe piata, medicamente pt tratarea cancerului si care pot potential trata artrita reumatoida, cum ar fi inhibitorii de CDK4/6 .

Studiile bioinformatice au relevat deasemenea ca exista o adevarat suprapunere a activitatii genelor implicate in aparitia artitei reumatoide, boli de imunodeficienta si cancere ale sistemului sangvin.

"Acest studiu face lumina in ceea ce priveste implicarea genelor, a celulelor si a modului de actiune al acesora in instalarea artritei reumatoide si poate reprezenta un element cheie in dezvoltarea de noi terapii," au concluzionat autorii.

Sursa: www.sciencedaily.com
iulie 2013
Colegii nostri de la Asociatia APAH-RO, organizeaza o campanie de testare gratuita pentru hepatita B, va invitam sa profitati de aceasta campanie. Mai jos gasiti detaliile necesare si datele de contact.

"Impreuna cu BMS si laboratoarele Bioclinica, in aceasta perioada si pana la terminarea voucerelor (dar nu mai tarziu de finalul lunii septembrie) avem o campanie de testare pentru hepatita B, un proiect pilot in care au fost selectati sa intre cate 20/30 de medici de familie din: Brasov, Prahova, Gorj, Bacau, Buzau, Targu Mures.
In municipiul Bucuresti numarul medicilor este de aproximativ 100.
Pe site-ul nostru am publicat lista medicilor intrati in proiect, lista care va fi actualizata in cateva zile cu ultimii medici din Bucuresti care au intrat in proiect.
Daca aveti in asociatie persoane care doresc sa se testeze si se incadreaza in grupele de risc de mai jos va rog sa le anuntati. In cazul in care medicul lor de familie nu figureaza pe aceasta lista ii rugam sa ne scrie un email pe adresa hepatobv@gmail.com si ii vom putea ajuta.

• Transaminaza (AST ALT) crescută • Transfuzie de sânge sau produse de sânge • Proceduri medicale/stomatologice invazive • Profesie care expune persoanele la răni prin care poate veni în contact cu sângele altora (ex. personal medical) • Utilizare de droguri cu administrare intranazală sau intravenoasă • Tatuaje sau piercing-uri • Contacte sexuale întâmplătoare multiple sau cu persoane infectate HVB • Sarcina."

http://hepato.ro/medici-implicati-in-campania-impotriva-hepatitei-alaturi-de-pacienti/
http://hepato.ro/lista-laboratoarelor-implicate-in-campania-impotriva-hepatitei-alaturi-de-pacienti/
21 mai 2013
Folosind depozitul de ser al Departamentului Apărării al SUA, cercetătorii Universității din Cincinati au identificat o serie de indicatori biologici pentru bolile inflamatorii intestinale, care ar putea ajuta în diagnosticarea şi tratarea mai rapidă pacienţilor care încă nu prezintă simptome.
Această descoperire, prima de acest tip, făcută sub conducerea doctorului Bruce Yacyshyn, de la Universitate din Cincinati, a fost prezentată de către o parte a personalului de la Centrul Medical Militar Walter Reed, în cadrul Săptămânii Bolilor Digestive 2013, care s-a desfășurat la Orlando, Florida, între 18-21mai.

Depozitul de Ser al Departamentului Apărării (DoDSR), este un depozit biologic utilizat de către Departamentul Apărării şi conţine peste 50 de milioane de tipuri de ser uman, colectat mai ales de la donatori şi membri ai armatei SUA.
"Cu ajutorul colaboratorilor de la Walter Reed, am fost capabili să identificăm toţi membri activi ai serviciului militar care au dezvoltat boli inflamatorii intestinale şi apoi am folosit depozitul pentru a cerceta diferiţi indicatori biologici, spre a vedea ce anume au in comun aceşti oameni", a spus Yacyshyn, profesor de medicina la Colegiul de Medicina al Universităţii din Cincinati şi gastroenterolog în cadrul aceleiaşi universităţi.

Bolile inflamatorii intestinale sunt afecţiuni ale colonului şi ale intestinului subţire. Principalele tipuri sunt boala Crohn şi colita ulcerativă; bolile inflamatorii de acest tip sunt considerate afecţiuni autoimune, în care propriul sistem imun al organismului atacă elemente alte sistemului digestiv.
În cadrul acestui studiu, cercetătorii au folosit depozitul pentru a identifica 50 de posibile cauze ale bolii Crohn si 50 de posibile cauze ale colitei ulcerative. Ei au analizat proteine de la 3 mostre diferite pentru fiecare caz, două fiind recoltate înainte şi una după diagnosticare, folosind formatul analizei statistice.

Anumite proteine au fost excedentare în probele de la pacienţi cu boli inflamatorii intestinale.
"Selecţia proteinelor pe care am ales sa le analizăm s-a bazat pe un studiu anterior al Universităţii din Cincinati", a spus Yacyshyn. "Deşi prezenţa proteinelor diferă la cei cu boală Crohn faţă de pacienţii care au dezvoltat colita ulcerativă, am fost reuşit să arătăm că nivelurile anumitor proteine sunt crescute la pacienţii cu boli inflamatorii intestinale."

"Studii ulterioare de verificare sunt necesare pentru a confirma prezenţa indicatorilor biologici ca instrument de diagnosticare, prevenire şi tratament al acestor pacienţi", a adăugat el.
Yacyshyn şi colaboratorii săi în domeniul bolilor digestive, precum şi specialişti de la Centrul Medical pentru Copii al Spitalului din Cincinati, speră să cerceteze mai aprofundat populaţia pediatrică şi au aplicat pentru finanţare de la Fundaţia pentru Crohn şi Colită.

"Aceste studii ar putea schimba modul în care noi diagnosticăm şi tratăm bolile inflamatorii intestinale, ceea ce poate mări eficacitatea strategiilor de prevenire, controlul afecţiunii şi, în general, calitatea vieţii pacienţilor", spune el.

Sursa
www.sciencedaily.com
Martie 2013
De mici tot auzim vorbindu-se de îngeri păzitori, iar unul dintre cei mai de nădejde, în opinia mea, se numeşte chiar Imunitate. Am fost înzestraţi cu acest sistem de apărare de orice ne-ar putea ameninţa organismul, pe care nu îl "vedem", dar pe care îl ştim cumva la treabă. Îl au şi plantele, îl au şi animalele, dar al nostru, aşa cum era şi firesc, este de departe cel mai fascinant.
www.csid.ro
Martie 2013
O echipa de cercetatori de la Universitatea din Buffalo (UB) au evidentiat faptul ca materia cenusie din creier reflecta schimbarile ce apar in Scleroza Multipla, ceea ce poate duce la diagnosticarea precoce, o mai buna monitorizare si o mai buna predictie a evolutiei bolii.

In ultimi trei ani, cercetatorii UB impreuna cu o echipa internationala, sprijiniti de o bursa de cercetare a Centrului de Analiza Neuroimagistica (BNAC), au publicat mai multe articole in care au prezentat faptul că talamusului este un element cheie in ceea ce priveste Scleroza Multipla (SM).

„In studiile noastre recente, am preluat o multitudine de date pentru a investiga evolutia functiei de atrofie a talamusului si asocierea sa cu insuficienta clinica in Scleroza Multipla, incepand cu primele etape ale bolii. Locul de amplasare a talamusului in creier, functia sa unica si sensiblitatea acestuia la schimbarile produse de boala face din talamus un barometru sensibil de distrugerile produse in creier” a declarat Robert Zivadinov, profesor de neurologie la UB, director BNAC si conducatorul grupului de cercetare.

Acest studiu care a inclus mai mut de 200 de pacienti, a aratat ca atrofia talamusului este unul dintre cei mai importante semne clinice in SM.

„Prin urmare, pe baza acestor constatari, credem ca RMN-ul ar trebui sa fie utilizat pentru a determina ce pacienti prezinta cel mai mare risc pentru producerea unui un al doilea atac de SM” a declarat Zivadinov.

Mai mult puteti citi pe www.sciencedaily.com
Februarie 2013
O echipă de la Institutul de Cercetare Scripps (TSRI) a identificat tipare celulare specifice care apar ca elemente cheie în lupus, o boală autoimună invalidantă care afectează milioane de oameni din toată lumea. Descoperirile sugerează că blocarea acestei căi în lupus – oprirea dezvoltării acestor celule ar putea fi o puternică armă împotriva bolii.

Cercetătorii au stabilit ca absenţa unui anumit tip de celule din sistemul imun, reduce deosebit de mult dezvoltarea răspunsului autoimun la şoarecii cu lupus. Şoarecii cărora le-a fost eliminat acest tip de celulă au prezentat îmbunătăţiri ale funcţiilor normale ale sistemului imun.

“Suntem încântaţî de potenţialul unui asemenea inhibitor ca un nou tratament pentru lupus, dar şi pentru alte boli autoimune.” A spus Argyrios N. Theofilopoulos autor principal al noului studiu şi şef al Departamentului de Imunologie al TSRI.

Ciclul începe când anumite celule cu rol imun identifică self-proteinele şi acidul nucleic ca fiind “străine” şi se incepe eliminarea interferonului tip I. Astfel se mobilizează alte elemente ale sistemului imun, inclusiv răspunsul anticorpilor, iar foarte curând anticorpii atacă molecule proprii ale celulelor sănătoase. Anticorpii transformă aceste celule “străine” în celule ce produc Interferon I, crescând răspunsul autoimun.

Cecetările de laborator au sugerat că producători importanţi de Interferon I în lupus sunt o clasă rară de celule imune cunoscute ca celule palsmatocite dendrice (pDCs). Ei au incercat să determine dacă lupusul se poate dezvolta în absenţa celulelor pDCs şi au observat că şoarecii care au crescut fără aceste celule au fost protejaţi împotriva bolii.

“Când am injectat un inducer de interferon la aceşti şoareci, organismul lor nu a mai produs Interferon. Când am urmărit animalele pentru a detecta dezvoltarea lupusului, am descoperit că anticorpii erau practic inexistenţi şi toate celelalte manifestări ale lupusului au fost reduse drastic”.

www.sciencedaily.com
Decembrie 2012
Eficienţa unui medicament depinde, printre mulţi alţi factori, de momentul administrării, respectarea dozei, dar şi de efectele pe care un anumit aliment le poate avea asupra tratamentului. Pentru a nu administra un tratament greşit este important că părintele să ia legătura cu medicul pediatru.
www.csid.ro
Decembrie 2012
O genă care decide momentul în care sistemul imunitar trebuie să se activeze, pentru ca organismul să înceapă să lupte contra infecţiilor, şi care ar putea controla virusul HIV, hepatita şi tuberculoza, a fost descoperită de oamenii de ştiinţă australieni.
www.realitatea.net
Noiembrie 2012
În lumea ştiinţei, cercetătorii ştiu de ceva timp că multe medicamente orale – printre care medicamente anti-colesterol precum atorvastatin, lovastatin şi simvastatin şi alte medicamente anti-cancer şi pentru afecţiuni cardiace – provoacă probleme grave atunci când pacienţii consumă grepfrut.
www.descopera.ro
August 2012
Dacă noi, europenii, ne mândrim cu fructele de pădure din belşug – afine, frăguţe, zmeură, mure, harta fructelor minune cuprinde Brazilia, insulele Caraibelor, pădurea Amazonului, India şi Orientul Îndepărtat. Pe majoritatea însă le găsim la piaţă, supermarket, online, în magazine naturiste, proaspete, sub formă de sucuri, deshidratate sau încapsulate în suplimente naturale.
www.csid.ro
Mai 2012
Pedichiura cu peşti Garra Rufa este una dintre cele mai în vogă tendinţe spa. Cui nu-i place să stea relaxat, cu picioarele într-un bazin cu apă, în timp ce zeci de peştişori mici îi "gâdilă" picioarele? Ei bine, aflaţi cât de periculos poate fi pentru sănătate!
www.csid.ro
Mai 2012
Ni se spune că trebuie să ne imunizăm cu ajutorul unor vaccinuri, dacă vrem să ne ferim de anumite afecţiuni, precum TBC, rubeolă, HPV, gripă etc. Studii recente au aşezat însă un mare semn de întrebare asupra eficacităţii acestora. Ne imunizează cu adevărat?
www.csid.ro
Martie 2012
Aveţi o durere sâcâitoare pentru care nu vreţi să luaţi medicamente? Natura are câteva alternative ce acţionează drept antiinflamatoare eficiente. În plus, au efect sedativ dovedit cu mii de ani în urmă. Plantele antidurere nu prezintă efecte iritante pentru stomac, cum au multe medicamente de sinteză.
www.csid.ro
Februarie 2012
Fiecare dintre noi avem acasă o "farmacie personala", fie că e vorba despre medicamente pe care le luăm pe baza unei prescripţii medicale, fie că ne referim la cele pe care le numim OTC-uri, pentru care nu avem nevoie de indicaţiile medicului. Indiferent de tipul medicamentelor, în fiecare casă există un loc special destinat depozitării şi păstrării acestora în condiţii optime. De altfel, eficacitatea acestora este strâns legată de condiţiile în care le depozitam până la momentul administrării.
www.csid.ro
Februarie 2012
Sistemul imunitar şi ritmul cicardian merg mână-n mână atunci când vine vorba despre infecţii, experţii susţinând că în anumite ore ale zilei suntem mai vulnerabili în faţa agenţilor patogeni.
Ritmul interior al fiecăruia dintre noi are o influenţă de necontestat asupra sănătăţii noastre, potrivit unui studiu publicat în revista Immunity şi citat de BBC , riscul de a contracta o infecţie variind în funcţie de momentele zilei. Se pare că nivelul unei proteine implicate în activitatea sistemului imunitar fluctuează în funcţie de schimbările chimice care au loc în organism de-a lungul zilei.
www.csid.ro
Februarie 2012
Ghidul Canadian pentru Managementul Plăcii Psoriazice a fost revizuit de Bordul Medical al Fundaţiei Naţionale de Psoriazis din Canada pentru includerea unor tratamente noi precum ustekinumab şi laser excimer
"Anumite cazuri de Psoriazis pot fi severe şi răspândite pe o suprafaţă mare a corpului, pot prezenta simptome care să afecteze grav calitatea vieţii pacientului. Pe lângă Artrita Psoriazica care poate fi severă şi debilitantă, Psoriazisul este asociat cu o creştere a riscului de comorbidităţi precum bolile cardiovasculare şi sindromul metabolic, care complică managementul bolii şi creşte riscul unei morţi premature.” Dr. Sylvia Hsu, Catedra de Dermatologie, Colegiul de Medicina Baylor, Houston, Texas.
Noile recomandări acoperă managmentul Psoriazisul la copii, femei însărcinate, vârstnici, pacienţi infectaţi cu Hepatită B sau C, pacienţi infectaţi cu HIV, etc.
Ghidul Canadian pentru Managementul Plăcii Psoriazice
Noiembrie 2011
La scurt timp după ce a adus în România York Test-ul, testul de depistare a intoleranţei alimentare la 113 alimente, Gaya Health Services lansează analiza de pre-testare York Test. Astfel, printr-un procedeu simplu şi minim invaziv, puteţi afla dacă suferiţi de intoleranţă alimentară, care poate fi cauza unor simptome precum dureri de cap, oboseală permanentă, balonare, probleme ale pielii sau imposibilitatea de a slăbi.
„Am dorit să introducem analiza de pre-testare York Test in România, pentru a-i determina pe consumatori să facă primul pas în depistarea intoleranţei alimentare, respectiv să afle dacă suferă sau nu de această afecţiune. Ulterior, prin intermediul York Test-ului, pot beneficia de o analiză amănunţită, pentru a depista alimentele care nu sunt tolerante de către organism”, a declarat Amira Syoufi, Country Manager York Test România.
Pentru informaţii suplimentare, accesaţi http://www.yorktest.ro
Noiembrie 2011
Conform unui studiu ce a inclus 2900 de pacienţi, persoanele cu Psoriazis moderat şi sever au mai mulţi factori de risc cardiovascular cum ar fi hiperlipidemia, hipertensiunea şi diabetul zaharat.
Studiul publicat în Journal of the American Academy of Dermatology sugerează că Psoriazisul şi Ateroscleroza ar avea mecanisme biologice similare. Dintre pacienţii cu Psoriazis moderat şi sever 58,6% aveau 2 sau mai mulţi factori de risc cardiovascular şi 28,8% aveau 3 sau mai mulţi factori de risc cardiovascular.
Autorii studiului atrag atenţia că, la pacienţii cu Psoriazis mulţi dintre aceşti factori de risc cardiovascular sunt fie diagnosticaţi tardiv fie sunt trataţi necorespunzator.
Dacă ai Psoriazis ai cu atât mai multă grijă de factorii de risc cardiovascular.
Sursa: Journal of the American Academy of Dermatology şi http://www.voceapacientului.ro
Noiembrie 2011
Compania Abbott a raportat rezultatele obţinute în urma studiilor de fază III Premier şi DE019 în care a a fost evaluat Humira (adalimumab) şi metrotexat la pacienţii cu artrită reumatoidă uşoară, moderată şi severă.
Humira un TNF folosit singur, împreună cu metrotexat or cu anumite medicamente, ajută la prevenirea apariţiei unor noi noi leziuni la nivelul oaselor şi articulaţiilor.
Sursa: Pharmaceutical Business Review
Noiembrie 2011
Medicamentul Lupuzor indicat în tratarea Lupusului a primit aprobarea FDA pentru începerea studiului clinic de faza III.
Dimitri Dimitriou CEO la ImmuPharma a declarat că este mulţumit de dezvoltarea produsului Lupuzor cât şi pentru obţineri aprobării testării finale un SUA, Europa şi Japonia.
Sursa: Pharmaceutical Business Review
Octombrie 2011
Firma Novartis a raportat date pozitive privind eficacitatea medicamentului AIN457 (secukinumab) în tratarea Psoriazisului moderat-sever, în studiul clinic de faza II.
AIN457 este un anticorp monoclonal, uman care se leagă specific şi neutralizează interleukina-17A (IL-17A), o citokină implicată în boli mediate imun, inclusiv Psoriazisul.
Sursa: Pharmaceutical Business Review




IBD-PROSPECT
FIZIO-KINETO-TERAPIE
Card IBD-PROSPECT
IBD-PROSPECT